Стр. 21 - 2

21
Глава 2. Влияние сахарного диабета I и II типов на
функциональное состояние жизненно важных органов и систем
Синдром хронической гипергликемии, присущий сахарному диабету
(М.И. Балаболкин, 1994; Э.П. Касаткина, 1996), характеризуется высоким
риском развития патологических изменений в органах и тканях. Частота
поражения жизненно важных структур настолько велика, что расценивается
специалистами как неотъемлемое следствие сахарного диабета (СД). Именно
его осложнения и определяют высокую инвалидность и смертность среди этой
категории больных (Э.П. Касаткина, 1996).
Первичным объектом поражения при хронической гипергликемии
является кровь: эритроциты, лейкоциты и белки плазмы (В.А. Галенок, 1991;
Э.П. Касаткина, 1996). По данным ряда авторов (В.А. Галенок, 1991; Э.П.
Касаткина, 1996), при сахарном диабете происходит изменение
количественного и качественного состава выше перечисленных компонентов
крови. К примеру, продолжительность жизни эритроцита при СД, даже в
стадии компенсации заболевания, сокращается более, чем на 13% (В.А.
Галенок, 1991).
Хроническая гипергликемия и накопление в эритроците промежуточных
субстратов метаболизма глюкозы способствуют непрерывному вступлению
гексоз в неферментативное взаимодействие с белками и образованию
стабильно ковалентных структур. Одна из этих структур посредством
ковалентной связи соединяется с Н 2-концевой группировкой цепи гемоглобина,
образуя так называемый гликозилированный гемоглобин НЬА1с (В.А. Галенок,
1991; А.С. Ефимов, 1988). Содержание этой фракции гемоглобина у больных с
декомпенсированным сахарным диабетом достигает 15-20% от общего
количества гемоглобина, т.е. в 3-5 раз превышает контрольные значения.
НЬА1с обладает большим сродством к кислороду и пониженной способностью
отдавать его тканям (В.А. Галенок, 1991; А.С. Ефимов, 1988; C. Devehat, 1999;
H.N. Mayrovitz, 1998). Однако в ответ на развивающиеся нарушения обмена
глюкозы в эритроците на определенных этапах срабатывает адаптационный
21