Упрощенная HTML-версия
количества АТФ, повышение уровня глутамата, активацию NMDA-рецепторов,
увеличение поступления ионов кальция в клетку, фрагментацию ДНК.
Следствием всех указанных процессов и является апоптоз.
Исходя из
указанных механизмов развития заболевания, в комплексном лечении
глаукомы
важно
применять
нейропротекторы
непрямого
действия,
повышающие
перфузионное
давление
в
сосудах
и
поступление
нейротрофических факторов за счет снижения ВГД, и прямого действия,
оберегающие
нервные клетки от неблагоприятного влияния некоторых
веществ и улучшающие трофику зрительного нерва.
Способы прямой нейропротекции в соответствии с ведущими причинами,
вызывающими апоптоз нейронов зрительного нерва, а именно ишемией тканей
глаза и токсическим воздействием некоторых веществ, образующихся в
результате ухудшения кровоснабжения, можно условно разделить на 2 группы.
1 группа - защита зрительного нерва от веществ, способствующих
развитию апоптоза нейронов.
2 группа - препараты вазоактивного действия, т.е. способствующие
улучшению кровоснабжения зрительного нерва.
К первой группе можно отнести следующие лекарственные препараты:
1)
антагонисты медиаторов NMDA-РЕЦЕПТОРОВ - акатинол
мемантин. Препарат защищает ганглиозные клетки сетчатки от действия
глутамата, образующегося в большом количестве при глаукоме и являющимся
медиатором апоптоза ГКС.
Исследования продемонстрировали хорошую переносимость и высокую
эффективность препарата при лечении глаукомы с нестабилизированным
течением. Было отмечено улучшение функциональных (периметрических
индексов) и морфометрических показателей, исследованных различными
методами визуализации.
35