Упрощенная HTML-версия
55
мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов-мишеней в
данном случае, по-видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболитов
этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количества
ацетальдегид-белковых комплексов в биоптатах печени с показателями активности
заболевания.
У больных АБП также выявляют повышенные концентрации сывороточных
провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1(ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-6, фактора некроза
опухолей-альфа (ФНО-а), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных
клеток. Кроме того, ФНО-а и ИЛ-8 (фактор хемотаксиса нейтрофилов) через
стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают
повреждение клеток-мишеней, обусловливая картину полиорганной недостаточности
при остром алкогольном гепатите.
Классификация.
Формы АБП. Выделяют три основные формы АБП: стеатоз, гепатит и цирроз.
Наиболее частой формой повреждения печени является стеатоз.
Алкогольный гепатит и цирроз развиваются приблизительно у 15-20% больных
хроническим алкоголизмом.
Многие специалисты считают, что большинство пациентов с циррозом печени
проходят стадию алкогольного гепатита. У некоторых больных цирроз развивается за
счет окклюзии терминальных печеночных венул, т.е. развития перивенулярного
фиброза, который может быть уже на стадии стеатоза и приводить к формированию
цирроза печени, минуя стадию гепатита.
Морфологическая характеристика АБП.
Жировая дистрофия (стеатоз печени). Жировые включения локализуются
преимущественно в зонах 2 и 3 печеночной дольки; в более тяжелых случаях жир
распределяется диффузно. В большинстве случаев включения имеют крупные размеры
(макровезикулярный
стеатоз).
Микровезикулярный
стеатоз
ассоциирован
с
повреждением митохондрий, поэтому при нем наблюдается уменьшение количества
митохондриальной, ДНК в гепатоцитах.
Алкогольный гепатит. При развернутой картине острого алкогольного гепатита
гепатоциты находятся в состоянии баллонной и жировой дистрофии; практически
обязательное присутствие последней послужило поводом для введения термина
“алкогольный стеатогепатит”. Тельца Мэллори представляют собой при окраске
гематоксилином и эозином пурпурно-красные цитоплазматические включения,
состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Тельца
Мэллори характерны для алкогольного поражения печени, однако могут встречаться и
при гепатитах другой этиологии. Имеется в той или иной степени выраженный фиброз с
перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон. Типичным признаком
является лобулярная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами с участками
фокального некроза. В различной степени выражен внутрипеченочный холестаз.
Цирроз в начальной стадии обычно микронодулярный. Формирование узлов
происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на
регенерацию печени. В ряде случаев признаков выраженного сопутствующего
воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза
через стадию перивенулярного фиброза. Характерно усиленное отложение железа в
печени, обусловленное многими причинами: повышенным всасыванием в кишечнике,
высоким содержанием железа в некоторых спиртных напитках, гемолизом,
портокавальным шунтированием. На поздних стадиях нередко цирроз приобретает
черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития ГЦК.
Клиническая картина АБП.
55