Упрощенная HTML-версия
164
недостаточностью выработки мотилина и изменением чувствительности рецепторного
аппарата кишки к естественным стимулам.
3.
Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Он характеризуется
изменением “привычного” варианта клинической картины:
изменяется интенсивность
болей
, она может стать постоянной, иррадиировать, быть динамичной под влиянием
лечения, более “упорно” представлен
диспепсический симптомокомплекс.
При раздражении островкового аппарата ПЖ с достаточно высоким выбросом
инсулина развивается клиника
гипогликемии
, которая долгое время может
доминировать в клинической картине.
При формировании кист изменяется обычная динамика ферментных тестов -
гиперамилаземия может держаться неопределенно долгий период времени. Это же
можно встретить и при инфекционных осложнениях.
Таким образом, клиническая картина складывается из ряда синдромов, которые,
усиливаясь при обострении хронического поражения органа, могут представлять
ситуации, требующие достаточно срочного вмешательства.
Наиболее часто острую ситуацию создает воспалительно-деструктивный
синдром. Анализируя составные элементы этого синдрома, прежде всего, следует
отметить боль, являющуюся проявлением острого и обострением хронического
панкреатита (ХП). Боль может быть сильной, длительной, с локализацией в
эпигастральной области, левом или правом подреберье в зависимости от локализации
процесса. Боль не связана с приемом пищи, обычно возникает через 30 минут после еды,
может носить постоянный характер, иррадиировать в спину. Затихает спонтанно или
уменьшается через 5-7 дней после начала обострения. Боль нередко сопровождается
тошнотой и рвотой, часто неукротимой, не приносящей облегчения. Боль уменьшаются
после введения спазмолитиков и препаратов, снижающих панкреатическую секрецию.
Боль возникающая при вовлечении в процесс внутрипанкреатических нервных
окончаний носит интенсивный постоянный характер с иррадиацией в спину,
продолжается длительно, больной принимает вынужденное положение сидя, обхватив
руками колени с наклоном вперед, боль не купируется спазмолитиками.
Постоянная боль может быть обусловлена остаточными явлениями воспаления в
ПЖ и развитием осложнений, таких как псевдокисты, стриктура или камень
панкреатического протока, стенозирующим папиллитом. В период обострения
заболевания увеличенная поджелудочная железа может оказывать давление на чревное
сплетение, вызывая сильную боль.
Возникновение боли обусловлено рядом патогенетических звеньев. Повышение
внутрипротокового давления в панкреатическом протоке связано с повышением объема
секреции поджелудочной железы. В период усиления болей резко повышается дебит
соляной кислоты. Соляная кислота является стимулятором секреции гормона секретина,
который усиливает выделение жидкой части панкреатического сока. На ранних стадиях
болезни болевой синдром обусловлен в основном увеличением объема секрета ПЖ.
Другой механизм возникновения и усиления болей вызван воспалительными
изменениями в поджелудочной железе и ригидностью большого дуоденального соска и,
как следствие, замедление опорожнения панкреатического протока.
Если на ранних стадиях болезни боль в основном обусловлена повышением
внутрипротокового давления, то в поздних стадиях - вследствие нарушения оттока. Боль
при обострении хронического панкреатита может иметь как «панкреатогенное»
происхождение, так может быть вызвана и другими причинами (патология желчного
пузыря и двенадцатиперстной кишки, раздражение солнечного сплетения).
Нередко одним из проявлений болезни является синдром желудочной диспепсии
(снижение или отсутствие аппетита, отрыжка воздухом, тошнота, рвота, часто
164