Упрощенная HTML-версия
беременность; 7) пероральные контрацептивы и эстрогензаместительная
терапия; 8) изменение физико-химических свойств желчи; 9) иннервационные
нарушения различного генеза; 10) заболевания, при которых нарушается обмен
веществ в организме- атеросклероз, сахарный диабет, ожирение и др. ;11)
запоры; 12) описторхоз (механическое затруднение оттока желчи при большом
количестве описторхисов).
Повреждение стенок желчного пузыря
возможно в результате: 1)
раздражение слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными
физико-химическими свойствами; 2) описторхоз; 3) раздражение слизистой
оболочки панкреатическими ферментами; 4) травм желчного пузыря.
Таким образом, в механизме развития ХБХ предполагается участие
целого ряда факторов. Начало заболевания связывают с нарушением моторной
функции желчного пузыря, особенно в сочетании с дисхолией, что
способствует развитию асептического воспаления в слизистой оболочке.
Предрасполагающие факторы приводят к снижению бактерицидных свойств
желчи и истощению механизмов местной иммунной защиты эпителия желчного
пузыря и желчных протоков, что способствует присоединнению инфекции.
Развивается различной степени выраженности хронический вялотекущий
воспалительный процесс, локализующийся только в желчном пузыре или
захватывающий и желчные протоки.
Патоморфология.
Заболевание характеризуется хроническим воспалительным процессом в
желчном пузыре. При этом, как правило, отмечается деформация желчного
пузыря, утолщение его стенок, иногда образуются спайки с другими рядом
расположенными органами. При ХБХ стенка пузыря уплотнена, слизистая
оболочка макроскопически имеет сетчатое строение за счет очагов атрофии и
полиповидно утолщенных складок. Микроскопическое исследование выявляет
различной степени выраженности атрофические изменения в слизистой
оболочке со склерозом ее стромы, местами видны разрастания в виде мелких
полипов, а также лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью
40