Упрощенная HTML-версия
стенки, появление выраженного сосудистого рефлекса, вплоть до развития начального
отека дисков зрительных нервов с одной или двух сторон. Данные изменения были
отмечены в течение 3-24 часов от момента поступления больного в стационар. Пациенты,
доставленные по каким-то причинам в более поздние с момента получения ими травмы
сроки в стационар, имели на глазном дне застойные явления уже при первом осмотре
офтальмологом. Причиной всех перечисленных изменений глазного дна являлась
выраженная внутричерепная гипертензия, обусловленная нарастанием травматического
отека мозга и формированием внутричерепной гематомы. В отношении больных было
принято решение об оперативном лечении с целью снижения компрессии головного
мозга. Дальнейшее наблюдение показало следующие результаты. У больных,
прооперированных в течение 2-4 часов от момента выявления застойных явлений на
глазном дне, положительная динамика в виде регресса отека дисков зрительных нервов
отмечалась уже через 6-12
часов. Последующее наблюдение показало, что
восстановление зрительных функций этих пациентов отмечалось в полном объеме. В тех
случаях, когда отек дисков зрительных нервов уже был сформирован при поступлении
пациента, начало регресса изменений на глазном дне отмечалось не ранее чем через сутки
от проведенной декомпрессии мозга. Полного восстановления зрительных функций у этих
пациентов не состоялось в связи с развитием частичной атрофии зрительных нервов.
Во второй группе пациентов начало заболевания и сроки развития
внутричерепной гипертензии мы можем определить лишь приблизительно, ориентируясь
на данные
анамнеза, предъявляемые больным жалобы, давность и выраженность
гипертензионного синдрома. У наших пациентов от первых признаков гипертензионного
синдрома до выявления выраженных застойных дисков зрительных нервов проходило от 1
до 9 мес. Застойные диски зрительных нервов при опухолях головного мозга отличаются
от таковых при травме ГМ более выраженным побледнением дисков ЗН, отечностью и
сероватым колоритом перипапиллярной сетчатки, наличием плазмо- и геморрагий по ходу
сосудов. Перечисленные патологические изменения связаны с длительным периодом
нарушения гемодинамики в ткани зрительного нерва и сетчатки, нарастанием клеточной и
тканевой гипоксии и влиянием токсинов опухоли на стенки сосудов. Объем оперативного
вмешательства определялся состоянием пациента, локализацией опухолевого процесса,
предположительной степенью дифференциации опухоли. Задачей нейрохирургов во всех
случаях являлось тотальное устранение опухоли. В 4 случаях из 5 это оказалось
достижимым, в одном случае в связи с большим размером опухоли ее тотальное
устранение было невозможным, восстановление ликворооттока оказалось достижимым
при помощи наложения дренажей для разгрузки ликворной системы. Дальнейшее