Упрощенная HTML-версия
жизнеспособность в течение 15 недель, находясь в поверхностных слоях почвы
или на стеблях растений до высоты 30 см.
Заражение человека происходит 2 путями: перкутанно при
непосредственном контакте человека через кожные покровы с почвой и
растениями
или перорально через пищу либо воду, инфицированных
личинками. Проникнув через неповрежденную кожу в кровеносную систему,
личинки проходят миграционный цикл своего развития примерно как при
аскаридозе и достигают зрелого состояния в кишечнике через 2 недели. При
пероральном заражении (A. duodenale) миграции личинок не происходит, они
развиваются сначала в слизистой оболочке кишки, а затем в ее просвете в
течение 4-10 недель в зависимости от вида анкилостомы. Продолжительность
жизни кривоголовки 6-8 лет, некатора 10-15 лет.
Патогенез
При перкутанном проникновении личинок характерны аллергические и
воспалительные изменения кожи. В миграционную фазу заболевания
личиночные стадии гельминта оказывают на организм ребенка аллергическое,
токсическое и механическое воздействие как при аскаридозе, но менее
выраженное. Патологические изменения в кишечную фазу обусловлены
прежде всего характером питания паразитов. Анкилостомиды - истинные
гематофаги и за сутки потеря крови человеком на одну особь составляет в
среднем от 0,03 мл (некатор) до 0,2 мл (кривоголовка). Кроме того, гельминты
за счет постоянной смены места фиксации травмируют слизистую оболочку
тонкой кишки, выделяют антикоагулянты, что вызывает длительные кишечные
кровотечения. Хроническая потеря крови приводит к развитию анемии,
дефициту сывороточного железа
и гипоальбуминемии. Травматизация
кишечника паразитами и токсическое воздействие продуктами их метаболизма
вызывают нарушения пищеварения, воспалительные процессы, а также нервно
рефлекторные изменения со стороны сопряженных органов.
Клиника
При внедрении личинок в кожные покровы характерно появление кожного
зуда, жжения, отека и эритематозных, макулопапулезных высыпаний обычно в
области стоп. Период миграции личинок, которой длится около 3 недель, у
детей может протекать бессимптомно или развивается легочный синдром по
типу бронхита или пневмонии в сочетании с эозинофилией крови (30-60%).
При обоих путях заражения в кишечную фазу для детей наиболее типичен
анемический синдром, выраженность которого зависит от интенсивности
инвазии. Постепенно развиваются клинико-лабораторные признаки железо- и
белководефицитной анемии (бледность, утомляемость, одышка, тахикардия,
систолический шум) вплоть до развития сердечной недостаточности, особенно