зябкость, сухость кожи, ломкость волос, запоры, а также, в отдельных случаях, депрессии и
психозы. Общий осмотр может выявить увеличение щитовидной железы и замедленные
рефлексы глубоких сухожилий. Диагноз первичного гипотиреоза подтверждается при уровне
тиреотрипного гормона в сыворотке крови свыше 10,0 МЕ/мл. Развитие гипотиреоза может
спровоцировать прием этионамида (протионамида), ПАСК, которые ингибируют синтез
гормонов. Наибольшее число случаев гипотиреоза, развившегося вследствие длительного
приема ПТП отмечено у больных, принимавших оба препарата одновременно. К числу
других причин относятся дефицит иода, прием некоторых лекарств (препараты лития,
амиодарон), проведенное ранее лечение изотопами иода, дисфункция щитовидной железы во
время беременности, болезнь Хашимото. При выявлении гипотиреоза в процессе лечения
туберкулеза, после исключения других этиологических факторов, необходимо начать прием
левотироксина. Как правило, гипотиреоз, связанный с приемом ПТП, хорошо
контролируется и не требует прекращения приема тиоамидов (этионамида, протионамида)
или ПАСК. Дисфункция щитовидной железы исчезает по окончании курса лечения,
следовательно, гормонозамещающую терапию можно прекратить через несколько месяцев
после окончания курса химиотерапии.
Артриты и артралгии
Преходящие артралгии, артриты и боли в мышцах наиболее часто возникают у
больных туберкулезом в первые месяцы лечения и связаны с приемом пиразинамида,
фторхинолонов и тиоамидов. Подагра, псевдоподагра и дегенеративные заболевания
суставов могут иметь сходную симптоматику. Такие симптомы обычно проходят со
временем и могут быть устранены с помощью НПВС.
Нефротоксичность
Нефротоксическое действие наиболее часто оказывают аминогликозиды,
капреомицин. В ряде случаев развитие токсического нефрита может быть связано с приемом
рифампицина, НПВС, ингибиторов АПФ, сульфаниламидов, диуретиков. Симптоматика
весьма разнообразна и может включать любое из клинических проявлений: олигурию или
анурию, отеки (до анасарки), одышку, а в последствии - изменения психики и поведения,
спутанность сознания. В ряде случаев может развиться серозит. Риск нефротоксического
действия ПТП может быть сведен до минимума при увеличении потребления жидкости и
отмене других препаратов, обладающих сходным побочным действием. Больным с почечной
недостаточностью, выявленной перед началом лечения ПТП, необходимо провести
коррекцию доз ПТП в соответствии с величиной клиренса креатинина. При незначительном
повышении уровны креатинина и/или мочевины в крови парентеральную терапию можно
144