Упрощенная HTML-версия
И унодефицитное состояние в полости рта усиливает образование
зубного
налета
- белой ягкой субстанции, локализующейся в области шейки зуба или на всей
его поверхности, легко снимающейся зубной щеткой.
Как известно, уже с о ента прорезывания зуба на его поверхности постоянно
происходит два противоположных процесса:
1) отложение на поверхности зуба преципитата ротовой жидкости и
икроорганиз ов;
2) исчезновение зубных отложений и са ой зубной ткани вследствие истирания
(жевательная поверхность зуба) и са оочищения.
На образование зубного налета существенное влияние оказывают ряд факторов
(анато ическое строение зуба и его поверхностная структура, пищевой рацион, состав
слюны и десневой жидкости, наличие пло б и протезов), но, прежде всего,
микроорганизмы
полости рта. Без них зубной налет не образуется. В 1 г вещества
зубного налета содержится до 2,5 лн икробных клеток. Образование зубного налета
происходит с участием «приклеивающихся» к поверхности зуба инфицированных
икроорганиз а и эпителиальных клеток, преципитации внеклеточных полисахаридов и
гликопротеинов слюны, образующихся при разрушении бактерий. Особо велика роль в
это процессе лактобактерий и стрептококков, для которых характерно анаэробное
брожение. При отложении в зубно налете неорганических веществ наблюдается его
минерализация с образованием
зубного камня.
В зубно налете содержится большое количество различных бактерий и грибов, но
до инируют кариесогенные стрептококки и лактобактерии. В процессе их
жизнедеятельности (рост микробных колоний в зубном налете подобен их росту на агаре)
образуется значительное количество органических кислот:уксусной,
олочной,
муравьиной и пропионовой, непосредственно контактирующих с минеральными
вещества и э али. В частности, ионы водорода, накапливающиеся в зоне длительного
источника кислотообразования (что наблюдается при нарушении микроэкологического
равновесия в полости, индуцированно и унодефицитны состояние ), соприкасаются
с апатитами и растворяют их. Растворение может быть равномерным, если
кислотообразование на поверхности э али происходит достаточно активно, или
неравно ерны , если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются ко понента и
слюны.
В силу того, что поверхностный слой эмали трудно растворим (в нем больше
фторапатитов), ионы водорода по ежкристаллически пространства попадают в
подповерхностный слой, где вызывают де инерализацию. Освободившиеся ионы
кальция, фосфора и других эле ентов выходят в ротовую жидкость. При
продолжающемся образовании кислоты (рН зубного налета в области поражения
снижается до 5,5-5,0) и нарастании процесса деминерализации призменные
икропространства увеличиваются. В них проникают органические вещества и
икроорганиз ы, перенося источник кислотообразования внутрь де инерализованного
участка. Таки образо , де инерализация распространяется как параллельно поверхности
зуба, так и внутрь, образуя конусовидный кариозный очаг поражения. Де инерализация
э али визуально выражается в из енении ее нор ального цвета на ограниченно участке
и появлении пятна белого, матового, серого, светло-желтого, желтого, коричневого или
черного цвета.
Кариесогенные шта ы
икроорганиз ов становятся резистентны и к
антибиотика
и способны длительно существовать в глубине очага кариозного
поражения, накапливать углеводы в виде полисахаридов, которые зате
огут
етаболизироваться в олочную и другие органические кислоты, усиливающие процессы
де инерализации э али.
При прогрессировании кариеса нарушаются ре инерализующие, буферные,
бактерицидные и другие свойства слюны. Секреция слюны у еньшается, резко снижается