Упрощенная HTML-версия
2. Если кровь сверт вается меньше, чем за 3 мин, то следует заподозрить
первую стадию ДВС-синдрома.
3. Если в несвернувшейся крови больного растворяется чужой тромб,
значит свертьываемость уже подавлена, но фибринолиз еще имеется (и может
б ть далее пов шен).
4. Если кровь в пробирке не сверт вается и чужой тромб не растворяется,
значит это стадия истощения всех компонентов плазменньых систем гемостаза.
5. Если кровь исследуемого (3 мл), добавленная в пробирку с готов м
тромбином, коагулирует сразу, то она содержит достаточное количество
фибриногена, а если время сверт вания составет более 10 мин, то такая кровь
содержит фибриногена менее 50% от нормального уровня.
В интенсивнойгерапииДВС в деляют три направления:
I. Устранение агрессивного фактора, действием которого вьызван синдром.
II. Проведение заместительной терапии, основанной на введении
недостающих факторов системы
1
гемостаза.
III. Ликвидация последствий синдрома.
Решение первой задачи зависит от характера этиологического фактора
(лечение шока, сепсиса и пр.). Без такой терапии все остальньые мероприятия
обреченьы на неудачу и могут иметь лишь временно положительный эффект.
Возмещение расходованн х факторов достигается за счет использования
тромбоцитарной массы
1
, свежезамороженной плазмьы или криопреципитатов,
котор е также содержат дополнительн й запас фибриногена.
В случае использования крови предпочтение отдается донорской при ее
прямом переливании. Именно такая кровь способна восполнить в достаточном и
нужном соотношении дефицит прокоагулянтов и их ингибиторов.
Главной задачей лечения больного с ДВС-синдромом является
прекращение процесса внугрисосудистого свертьывания. Наиболее бьыстро и
эффективно это может бьыть достигнуто сочетанньым введением главньых
ингибиторов - тромбина, гепарина и антитромбина Ш. За счет раннего
использования гепарина удается не только предупредить развитие, но даже
оборвать процесс начавшегося ДВС.
При неостановленном, т. е. продолжающемся процессе сверт вания,
заместительная терапия введением прокоагулянтов может даже усиливать
кровоточивость. Поэтому введение недостающих факторов должно проводиться
с обязательным «прикрьытием» гепарина.
В целях деблокирования микроциркуляторного русла могут б ть
использованьы фибринолитики третьего поколения (дефибритид), действующие
избирательно на фибрин сгустков и не затрагивающие ни фибриноген, ни другие
фактор сверт вания.
В восстановительном периоде используются гепарин и препарат ,
улучшающие микроциркуляцию (дезагрегантьы, реокорректорьы). Ликвидация
последствий ДВС является важньым компонентом лечения, поскольку они
способньы поддерживать и стимулировать развитие синдрома. Практически
всегда требуется стимуляция диуреза, распираторная терапия, коррекция
показателей КОС.
С
введением в практику современньых методов комплексного
лечения за последние 15-20 лет удалось существенно (в 4-7 раз) снизить
летальность при ДВС-синдроме.