Упрощенная HTML-версия
мускулатуры, способствует легкой закупорке бронхов слизью,
ателектазированиюи инфицированиюлегочнойткани. Такимобразом,
основной функциональной особенностью бронхиального дерева
маленького ребенка является недостаточное выполнение дренажной
функции. Терминальные бронхиолызаканчиваютсяу детей не гроздью
альвеол, как у взрослого, а мешочком. Количество альвеол у
новорожденного в 3 разаменьше, чему взрослого. В процессе развития
ребенка увеличивается диаметр каждой альвеолы и нарастает
жизненная емкость легких. Легкие ребенка первых лет жизни более
полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Имеет место
недоразвитие эластического каркаса легких это, в свою очередь,
обусловливает большую значимость, в сравнении со взрослыми,
сурфактантной системы в обеспечении стабильности альвеолярных
структур. Поэтому при дисбалансе сурфактантной системы легко
возникают эмфизема или ателекгазирование легочной ткани. Глубина
дыхания, абсолютный или относительный объем одного дыхательного
актау ребенка значительно меньше, чему взрослого; частота дыхания
тем больше, чем младше ребенок. Неустойчивость ритма и короткие,
на 3-5 минут, остановки дыхания у новорожденных и недоношенных
связаны с незаконченной дифференцировкой дыхательного центра и
его гипоксией. В антенатальномпериоде функционирует тольконижняя
часть дыхательного центра, и лишь с началом внеутробного дыхания
постепенно включаются более высокие уровни дыхательного центра -
апнейстический и пневмотаксический. Если в результате родовой
травмыповреждаетсядыхательныйцентр, или вследствие дачи наркоза
материнскому организму снижается возбудимость дыхательного
центра, втечение длительного времени может сохраняться судорожное
дыхание, с «хватающими» дыхательными движениями, дыхание,
характерное для функционирования низших отделов дыхательного
центра.
Респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН).
НаибольшаячастотаРДСНрегистрируетсяу недоношенных детей. Это
связано с тем, что продукция дипальмитилового лецитина - основы
сурфактанта - до 35-36-й недели беременности низка. Активный синтез
начинается в 36-37 недель. Также увеличивает риск развития РДСН
патология в родах, поскольку период полураспада и синтеза
сурфактанта составляет несколько часов. Патогенез РДСН связан с
изменениями легочного кровотока плода, развивающейся гипоксией
и энергодефицитом. Это ведет к снижению продукции сурфактанта
альвеоцитами второго типа и повышению проницаемости
20