Упрощенная HTML-версия
6
Воздействие пыли усугубляется другими неблагоприятными производственными
факторами: микроклимат, тяжелый физический труд, неблагоприятные факторы внешней
среды – гелеометеофакторы, а также возраст, курение, которое потенцирует действие
промышленных аэрозолей, инфекция, заболевания верхних дыхательных путей.
Патогенное воздействие пыли зависит, главным образом, от ее массы, состава и
дисперсности.
На проникновение пылевых частиц в глубокие отделы дыхательных путей оказы-
вают влияние их размеры, гигроскопичность и способность увеличиваться в объеме при
поглощении влаги.
Недостаточно изучена роль генетического фактора, индивидуального строения
бронхиального дерева, перенесенных острых и хронических заболеваний органов дыха-
ния.
Мало изучена в развитии пылевого бронхита роль пыли сложного состава.
Особое значение имеет появление в связи с возрастающей химизацией в составе
традиционного промышленного аэрозоля аллергизирующих примесей, изменяющих тече-
ние ранее изученной профпатологии.
Аэрозоли сложного состава оказывают разнообразное патологическое влияние на
различные системы защиты бронхо-легочного аппарата: мукоцилиарный аппарат, нервно-
рефлекторный аппарат, местный иммунитет, суфрактантная система и др.
Патогенез пылевого бронхита.
В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное воздействием
промышленного аэрозоля первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функции
бронхов. Имеет значение концентрация, масса, дисперсность и плотность пыли, раство-
римость ее в биологических субстратах.
Чем больше пыли, тем больше секреторная активность бокаловидных клеток и
бронхиальных желез,
усиленная работа реснитчатого эпителия для элиминации пыли
из бронхов
структурные изменения реснитчатых клеток и ресничек (укорочение, отек,
фрагментация)
десквамация и замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием
за-
держка секрета в просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.
Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны бронхиально-
го дерева, вызывает компенсаторный кашель.
В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов: коллагеновые,
эластические и ретикулярные волокна базальной мембраны, бронхиальные железы, пучки
гладкомышечных клеток. Кашель оказывается малородуктивным или неэффективным, что
приводит к обтурации бронхов вязким секретом.
Длительное воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего
бронхита:
1) частичного (от трахеи до сегментарных бронхов);
2) частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых бронхов);
Эти 2 формы эндобронхита развиваются при пылевом стаже менее 5 лет.
3) двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи).
У 30-40% больных бронхоскопически выявляется:
1) “татуировка” слизистой – скопление в подслизистом слое макрофагов, заполнен
ных пылью;
2) дистония мембранозной стенки главных бронхов;
3) дискинезия сегментарных бронхов;
4) увеличение складчатости слизистой бронхов за счет атрофии и склероза.