не превышает 0,1 г/л, а экскреция с мочой составляет не более 50 мг/сут и
обычными качественными реакциями не выявляется.
В условиях активации липолиза и при недостатке глюкозы в клетке
(дефицит инсулина, гиперкортицизм, гипертиреоз, лихорадка, голодание,
низкоуглеводная диета) значительно усиливается окисление жирных кис
лот и в избытке образуется ацетил-КоА. В силу низкого содержания угле
водных субстратов, цикл Кребса не справляется с окислением большого
количества ацетил-КоА и данный метаболит используется для синтеза
кетоновых тел: ацетоуксусной, (3-гидрокисмасляной кислот и ацетона. В
результате наблюдается гиперкетонемия и кетонурия.
Исследование содержания кетоновых тел в крови и моче использует
ся в комплексе с другими лабораторными тестами и клиническими данны
ми для мониторинга течения СД и контроля эффективности лечебных
мероприятий. Появление кетонурии при СД отражает усугубление мета
болических нарушений и является критерием декомпенсации заболева
ния. Нарастание гиперкетонемии в конечном итоге приводит к нарушению
кислотно-щелочного состояния крови - диабетическому кетоацидозу.
13