Упрощенная HTML-версия
Степень 1
– зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей
больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.
Степень 2
– зоб пальпируется и виден на глаз.
В связи с наиболее частой встречаемостью ДТЗ (90% всех случаев
тиреотоксикоза) среди всех нозологических форм диагностика и лечение синдрома
тиреотоксикоза будут рассмотрены на примере данного заболевания с уточнением
особенностей течения и терапии остальных.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ДТЗ)
Определение.
ДТЗ – генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в
системе иммунологического выживания, обусловленное повышенной секрецией
щитовидной железой гормонов тироксина (Т
4
) и трийодтиронина (Т
3
) и
характеризующееся в первую очередь изменениями сердечно-сосудистой и
нервной систем.
Заболевание развивается в возрасте 20-50 лет, преимущественно у женщин
(10:1).
Этиология и патогенез.
Предрасполагающим фактором в развитии
заболевания является наследственность. Семейный характер заболевания
связывают с наследованием особого рецессивного гена. Отмечена и большая
частота антигенов системы HLA B8 и DR3 у больных ДТЗ.
Провоцирующими факторами могут быть стресс и психотравмирующая
ситуация, инфекция, гиперинсоляция, беременность.
ДТЗ рассматривается как наследственно обусловленное органоспецифическое
аутоиммунное заболевание. ДТЗ развивается вследствие наследственного дефекта
иммунного надзора, связанного с дефицитом Т-супрессоров и выживания
запрещенного клона Т-хелперов. В результате этого В-лимфоциты и
плазматические клетки синтезируют антитела к антигену фолликулярного эпителия
(ЛАТС-фактор – длительно действующий стимулятор щитовидной железы),
обладающие сродством к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ). ЛАТС-фактор
действует конкурентно с ТТГ и занимает его рецепторы на мембране тиреоцита,
вызывая постоянную стимуляцию ЩЖ, что ведет к ее гипертрофии и
гиперфункции, сопровождающейся повышенной выработкой тиреоидных
гормонов.
Избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению чувствительности
периферических тканей к катехоламинам, усилению катаболизма белков, жиров,
нарушению толерантности к глюкозе, повышению энергетического обмена.
Таким образом, в основе патогенеза ДТЗ лежит выработка специфических
тиреоидстимулирующих антител. ДТЗ характеризуется длительной избыточной
продукцией щитовидной железой тиреоидных гормонов с клиническим
проявлением синдрома тиреотоксикоза. Не менее чем у 50% больных ДТЗ
сочетается с эндокринной инфильтративной офтальмопатией.
Клиника.
Кардинальными симптомами ДТЗ являются зоб, пучеглазие,
тахикардия.