Упрощенная HTML-версия
внутримышечно ежедневно по одной ампуле с любым содержанием витамина B
12
(200 или 500 мкг) в течение 4–6 недель. Подтверждением диагноза В
12
-дефицитной
анемии в этом случае выступает ретикулоцитарный криз — 5–10-кратное и даже
20-кратное увеличение процента ретикулоцитов в анализе крови на 8–10-й дни от
начала лечения.
До лечения часто наблюдают тромбоцитопению и лейкопению. Оба симптома
исчезают при эффективном лечении.
После курса лечения и нормализации показателей красной крови в течение 2
месяцев цианокобаламин вводят еженедельно по 1 ампуле, а затем пожизненно 2
раза в месяц по 1 ампуле (или курсами по 20 инъекций в год).
После гастрэктомии даже при нормальном уровне гемоглобина и эритроцитов
начинают пожизненную терапию с поддерживающими дозами (20 инъекций по 1
ампуле в год). Неэффективность лечения свидетельствует о неправильном
диагнозе, очень редко об образовании антител (АТ) к цианокобаламину.
Переливание крови и ее компонентов проводят только по жизненным
показаниям (при нестабильной гемодинамике, угрозе развития анемической комы)
в условиях стационара.
Прогноз
благоприятный. Пациенты с В
12
-дефицитной анемией подлежат
пожизненному диспансерному наблюдению гематолога.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Определение.
Гемолитическая анемия – группа врожденных или
приобретенных острых или хронических заболеваний крови, характеризующихся
повышенным распадом эритроцитов и укорочением продолжительности их жизни.
Различают гемолитические анемии наследственные (болезнь Минковского –
Шоффара – наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз, талассемия и др.) и
приобретенные (болезнь Маркиафавы – Микели – пароксизмальная ночная
гемоглобинурия, аутоиммунные анемии и др.).
В МКБ-10 гемолитические анемии соответствуют следующим рубрикам: D55 -
Анемия вследствие ферментных нарушений, D56 – Талассемия, D57 -
Серповидноклеточные нарушения, D58 - Другие наследственные гемолитические
анемии, D59 - Приобретѐнная гемолитическая анемия.
Этиология.
Наследственные гемолитические анемии связаны с различными
генетическими дефектами, в частности с дефектом мембраны эритроцитов
(наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов
в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируваткиназа и др.),
нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных
гемоглобинов.
Среди приобретенных гемолитических анемий наиболее распространенными
являются аутоиммунные гемолитические анемии (симптоматические и
идиопатические).
Симптоматические аутоиммунные гемолитические анемии возникают на фоне
лимфопролиферативных
заболеваний
(хронический
лимфолейкоз,
лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка,
ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в