развитию дистрофических процессов в паренхиме печени, легких, в миокарде и
других висцеральных структурах. В их основе лежит диффузно-очаговый
гранулематоз и клеточная пролиферация в стенках сосудов и строме органов.
В патогенезе хронической стадии инвазии продолжают действие механизмы
гиперчувствительности замедленного типа. Включаются и другие механизмы, роль
которых стала известна еще первым исследователям описторхоза, а значимость их
выявилась относительно недавно.
1. Повреждение эпителия и стенок микрососудов в желчных и
панкреатических протоках при миграции панкреатических половозрелых
описторхисов по панкреато-билиарному тракту, которые вызывают множественные
кровоточащие эрозии и стимулируют бурную репаративно-гиперпластическую
реакцию, продолжая антигенное воздействие половозрелых особей.
2. Скопление в желчных и панкреатических протоках описторхисов их яиц и
тел погибших особей создает препятствие для оттока желчи и панкреатического
секрета,
способствуя
тем
самым
образованию
холангиоэктазов
и
каналикулоэктазов. Вследствие этого возникают диспепсические расстройства как
отражение дискинетических нарушений, которые в свою очередь приводят к
структурно-функциональным нарушениям на протяжении всего дигестивного
аппарата.
3. Существенное влияние на ход клинических проявлений описторхоза, как
теперь установлено, оказывает вторичная инфекция желчных путей,
присоединяющаяся при хронической инвазии.
4. Усугубляется влияние паразитарной сенсибилизации за счет множественных
эффектов гиперчувствительности замедленного типа, включающих не только
прогрессирующий фиброз в строме внутренних органов, но возникновение
вторичного иммунодефицита, влекущего за собой многочисленные клинические
эффекты.
5. В настоящее время стало известно и об определенном влиянии
наследственности на тяжесть течения и клинические проявления описторхоза. Это
доказано этническими и фенотипическими параметрами HLA-системы и групповой
принадлежности крови при различных формах вовлечения в паразитарный процесс
внутренних органов.
Показано, что в Западной Сибири интенсивность инвазии описторхозом выше
среди лиц, принадлежавших к 0 (I) группе крови в системе АВ (0), а диффузное
поражение печени чаще наблюдается у III (В) группы крови. Наши исследования
позволяют предполагать меньшую интенсивность инвазии у пациентов с наличием
HLA антигенов А2 и В7.
Следует также отметить, что описторхозная инвазия играет большую роль в
канцерогенезе. Доказана связь хронического описторхоза с опухолями
гепатобилиарной системы. По многочисленным данным отечественных и
зарубежных авторов в 50% случаев на вскрытии умерших, имеющих в анамнезе
хронический
описторхоз,
выявлялась
холангиокарцинома,
а
опухоли
гепатобилиарной системы чаще встречаются в районах неблагоприятных по
описторхозу.
Классификация.