Упрощенная HTML-версия
25-30 лет. Пищей для них служат выделения слизистых оболочек желчных
протоков и поджелудочной железы, эпителиальные клетки, кровь (обеспечивает
паразита кислородом). Паразит всасывает пищу всей поверхностью тела. Вместе с
переваренной пищей гельминты отбирают часть витаминов, ферментов,
микроэлементов. Скопление паразитов, яиц затрудняет отток желчи, отток секрета
поджелудочной железы. Создаются условия для присоединения вторичной
инфекции. Продукты обмена гельминтов (особенно юных) сенсибилизируют
организм человека. Раздражая энтерорецепторы, гельминты рефлекторным путем
приводят к нарушению функции желудка, ДПК, ССС. В результате длительного
раздражения стенок желчных протоков развивается железистая гиперплазия из
эпителия, склероз, и, как следствие, холестаз.
Патогенез и морфология описторхозной инвазии.
При попадании инвазированной рыбы в желудок и двенадцатиперстную кишку
человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному
протоку активно перемещаются во внутрипеченочные желчные ходы, поскольку
они обладают хемотаксисом к желчи. Часть личинок проникает и в протоки
поджелудочной железы. Во внутрипеченочных желчных ходах паразиты
обнаруживаются в 100 % случаев, в желчном пузыре – 60 % (только после их
гибели) и в панкреатических протоках – 36 %.
Через 4 недели после инвазии метацеркарии, пройдя стадии ювенильных
описторхисов с их весьма специфическими антигенными свойствами, во много раз
превышающими таковые половозрелых особей, достигает половой зрелости и
начинают откладывать яйца. С этого времени яйца описторхисов можно
обнаружить в дуоденальном содержимом и фекалиях.
Следует подчеркнуть, что в гепатобилиарной системе инвазированного
человека количество описторхисов не может увеличиваться, поэтому возрастание
интенсивности инвазии проходит только за счет суперинвазий.
В патогенезе описторхоза различают 2 фазы: ранняя и поздняя.
Первая, ранняя фаза инвазии, клинически идентифицируется с острым
описторхозом, который может продолжаться от нескольких дней до 4-8 недель и
более. Темп и интенсивность развития клинических симптомов болезни на этом
этапе зависят от интенсивности заражения, функционального состояния
пищеварительной системы. Установлено, что ахилия и ускоренный пассаж пищи
по кишечной трубке препятствуют интенсивному заражению.
Острая стадия описторхоза стала известна только в период широкой миграции
неиммунных контингентов в эндемический очаг описторхоза в Западную Сибирь,
когда была показана роль аллергических реакций в ответ на антигенные свойства
личиночной стадии паразита.
Отсутствие острой фазы болезни у коренных жителей очагов объясняется
развитием иммунологической толерантности к антигенам паразита в раннем
детстве, когда ещѐ не завершено формирование иммунитета.
Генерализованная реакция в острой стадии болезни развивается вследствие
пролиферативных процессов в лимфатических узлах и селезенке, пролиферативно-
экссудативной реакции кожи, слизистых оболочек дыхательных путей,
пищеварительного тракта. Вызванные этими процессами изменения в
микрососудах и клеточная пролиферация в строме внутренних органов приводит к