Упрощенная HTML-версия
31
лиц взрослой популяции стран Европы, однако для больных ИБС, атеросклерозом пе-
риферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также с диабе-
том – уровни ОХС, ХС ЛНП должны быть <4,5 ммоль/л (175 мг/дл), <2,5 ммоль/л (100
мг/дл) соответственно.
Таблица 11
Оптимальные значения липидных параметров плазмы
(Европейские рекомендации III пересмотра, версия 2003)
Липидные параметры
ммоль/л
мг/дл
ОХС
<5,0
<190
ХС ЛНП
<3,0
<115
ХС ЛВП
≥1,0 (у муж.), 1,2 (у жен.)
≥40 (у муж.), 46 (у жен.)
ТГ
<1,7
<150
В последние годы в литературе широко обсуждается вопрос о роли воспаления
в формировании неосложненной и осложненной атеросклеротической бляшки.
К настоящему времени получено много доказательств наличия такого воспаления
в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества мак-
рофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.д. Продук-
ция этими клетками различных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухо-
лей a, интерлейкинов и др.), действительно, может способствовать повреждению сосу-
дистого эндотелия и ―пропитыванию‖ интимы модифицированными атерогенными ЛП.
Известные маркеры воспаления, в том числе повышенный уровень С-реактивного бел-
ка, скорее указывают не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стен-
ки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, которая лежит в основе форми-
рования острого коронарного синдрома - нестабильной стенокардии и острого ИМ.
В последние годы определенное значение в генезе атеросклеротических пораже-
ний придается цитомегаловирусной и хламидийной инфекции, широко распространен-
ной среди взрослого населения. Антигены этих возбудителей нередко обнаруживают
в атеросклеротических
бляшках,
а высокие
титры
антител
определяются
у значительной части больных ИБС. Имеются данные о том, что хламидийная инфек-
ция ассоциируется с большим риском смертельных и несмертельных обострений ИБС.
Предполагают, что присутствие хламидий в сосудистой стенке способствует окисле-
нию (модификации) ЛНП, что сопровождается повреждением эндотелия
и образованием пенистых клеток, участвующих в формировании атеросклеротической
бляшки.
Вопрос о правомочности отнесения цитомегаловирусной и хламидийной инфек-
ции к числу ФР атеросклероза и ИБС требует дальнейших исследований и более убеди-
тельных доказательств.
Патогенез
атеросклероза чрезвычайно сложен и многие его звенья до сих пор ос-
таются малоизученными или имеют различную интерпретацию. Это объясняет отсут-
ствие в настоящее время единой общепринятой теории патогенеза этого заболевания,
которая объединяла бы все известные механизмы его развития. Следует упомянуть о
классической
липидно-инфильтрационной
теории
Н.Н. Аничкова
(1913)
и инфильтративно-комбинационной теории Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова (1946). Со-
гласно представлениям этих авторов, в основе возникновения атеросклероза лежит ин-
фильтрация в стенку артерий экзогенного и эндогенного холестерина, что ведет
к своеобразной клеточной реакции сосудистой стенки и формированию атеросклероти-
ческой бляшки.