Упрощенная HTML-версия
5
СН с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в
сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и
иногда низким АД (септический шок).
Недостаточность ПЖ - синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в
яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.
Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяются классификации
Killip T. 1967 и Forrester JS. 1977.
Классификация Killip T. основана на учете клинических признаков и результатов
рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.
Стадия I - нет признаков СН.
Стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки
венозной гипертензии в легких).
Стадия III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем
на нижнюю половину легочных полей).
Стадия IV - кардиогенный шок (САД 90 мм рт.ст. с признаками периферической
вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Классификация Forrester JS. основана на учете клинических признаков, характеризующих
выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в легких, сниженного СИ ≤2,2
л/мин·м² и повышенного ДЗЛА >18 мм рт.ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа
II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).
Классификация "клинической тяжести" предложена у больных, госпитализированных
с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии и
застоя в легких при аускультации.
Класс I - нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких ("теплые и сухие").
Класс II - нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких ("теплые и
влажные").
Класс III - признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких ("холодные и сухие").
Класс IV - признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких ("холодные и
влажные").
Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного накопления
клинического опыта.
3..2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения
ОСН возникает за счет сердечных и не сердечных причин, которые могут быть преходящими
или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца
может быть связана с нарушением систолической или диастолической функций миокарда
(ишемия, инфекция, выраженная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления
миокарда), острой дисфункцией клапанов, тампонадой, нарушениями ритма или
проводимости, а также несоответствием пред- или посленагрузки. Многочисленные
несердечные заболевания способны привести к ОСН в основном за счет влияния на пред- и
посленагрузку: увеличения посленагрузки при системной (АГ) или ЛГ, массивной ТЭЛА;
увеличения преднагрузки при повышенном поступлении жидкости или ее сниженном
выведении (почечная недостаточность, эндокринные заболевания); синдрома высокого СВ
при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях.
ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях
вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение
основного заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет
предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.
С клинической точки зрения ОСН можно разделить на лево- или правожелудочковую
недостаточность с низким СВ, лево- или правожелудочковую недостаточность с симптомами
застоя крови, а также их сочетанием.
ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях, включая ОКС, острый миокардит,
острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Причиной низкого СВ может