Упрощенная HTML-версия
31
болеваемости ДТЗ, но при этом является наиболее важным фактором риска ма-
нифестации и прогрессирования эндокринной офтальмопатии. Описано не-
сколько случаев развития заболевания на фоне назначения иммуномодулято-
ров, таких как α-интерферон и на фоне интенсивной анти-ретровирусной тера-
пии (однако, в этом случае цитокин-индуцированный тиреоидит развивается
значительно чаще, чем ДТЗ). Отмечено развитие ДТЗ не менее чем у 1/3 боль-
ных рассеянным склерозом.
Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестиру-
ет в молодом и среднем возрасте.
Патогенез
В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к
рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной си-
стемы.
Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, де-
фицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов
хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с ауто-
антигенами щитовидной железы, стимулирует образование аутоантител. Осо-
бенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том,
что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к ги-
перфункции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных забо-
леваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие, либо связывают ати-
ген.
Номенклатура антител к рТТГ на сегодняшний день включает:
1.
Длительно действующий стимулятор ЩЖ – LATS
2.
Антитела, стимулирующие ЩЖ (рТТГ) – TSAb
3.
Антитела, блокирующие ЩЖ (рТТГ) – TBAb
4.
Иммуноглобулины, ингибирующие связывание ТТГ – TBII
5.
Антитела, связывающие рТТГ
Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих ан-
тигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие щито-