Упрощенная HTML-версия
18. Гемолитическая болезнь новорожденных
Статистическиустановлено, что несовместимость по резус-фактору у
резус-отрицательных матерей должна встречаться в 9,5-13%всех браков,
однако гемолитическая болезнь новорожденных встречается только в 0,3
0,7%случаев, иначе говоря, ребенокс гемолитическойболезньюрождается
только у одной из 20-25%резус-отрицательныхженщин. Следовательно,
помимо несовместимости по резус-фактору, должны играть роль и другие
факторы, например, проницаемость плаценты для распавшихся
эритроцитов плода и для резус-антител, образовавшихся в материнском
организме. По-видимому, степень проницаемости плаценты у разных
женщин весьма неодинакова и при известныхусловиях может изменяться.
Так, при латентно текущих заболеваниях во время беременности может
повыситься проницаемостьплацентарныхсосудов. Чувствительностьрезус-
отрицательныхженщин к резус-антигену в разных случаях неодинакова.
Замечено, что резус-отрицательные женщины, родившиеся от резус-
отрицательных матерей, обладают высокой чувствительностью к резус-
антигену, выработка антителу них происходит быстрее, так что даже дети
от первой беременности оказываются больными гемолитической
болезнью.
Резус-отрицательные женщины, имевшие резус-положительных
матерей, обладают гораздо меньшей чувствительностью к резус-фактору,
и больные дети у них рождаются только после многократных
беременностей или вообще не появляются. Возможно, что малая
чувствительность этих женщин к резус-антигену объясняется
иммунологической толерантностью, развивающейся во время
эмбриональной жизни, по отношению к резус-фактору материнского
организма. Имеет значение также способность материнского организма к
выработке антител (резус-антиген образуется рано).
Высокий титр антител в крови беременной женщины и высокая
проницаемость для них плацентарных сосудов может привести плод к
гибели. Возможнытакже преждевременные роды и смерть ребенка вскоре
после рождения. Гемолитическая анемия, развивающаяся у плода под
действием материнских антител, вызывает у него резкую гиперплазию
кроветворного аппарата, выражающуюся в возникновении
многочисленных очагов экстрамедуллярного гемопоеза и появлении в
циркулирующей крови большого количества ядерных форм эритроцитов
(эритробластов, нормобластов), увеличение количестваретикулоцитов. При
гемолитической болезниплоднаходится в состояниихронической гипоксии
вследствие развивающейся анемии и интоксикации продуктами распада
105