Упрощенная HTML-версия
и белков увствительных бактерий, то приводит их к зна ительной
деструкции в считанные часы.
в)
третичные
гранулы. Они похожи на обычные лизосомы и
содержащие кислые гидролазы.
Слияние фагосом со специфическими (вторичными) гранулами
происходит довольно быстро (через ЗО секунд после начала
фагоцитоза), а с азурофильными (первичными) лишь через 1-3 мин.
Последовательность стадий слияния гранул обеспечивает условия, при
которых деятельность переваривающих ферментов протекает с
наибольшей активностью.
Высвобождение же гранулярных ферментов наружу вызывают
иммунные комплексы, С 3a, С 5а и пирогены ерез поверхностные
рецепторы, а также цГМФ, а цАМФ уменьшает высвобождение
гидролаз. В нейтрофилах очень много различных нейтральных и
кислых протеиназ, которые могут катализировать образование кининов
из разли ных кининогенов, активировать комплемент, повышать
проницаемость сосудов. Кроме вазоактивных липидов: PGE2, LTB4,
тромбоксана А2, имеются ферментные системы, производящие мощные
вазоактивные и хемотакси еские пептиды ( например, катализирующие
превращение ангиотензиногена в ангиотензин II).
В нейтрофилах содержатся низкомолекулярные катионные
полипептиды и катионные белки. Активированные нейтрофилы
осуществляют фагоцитоз, уничтожая микроорганизмы. Но следует
помнить о том, то при высокой плотности полиморфноядерных
нейтрофилов на единицу объема ткани наступает их самоактивация и
образование очагов инфильтрированной ткани (абсцессы, фурункулы).
Активированные нейтрофилы потенциально цитотокси ны для
окружающих клеток. Признаки активации гранулоцитов в крови:
гранулоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость.
В азурофильных гранулах нейтрофилов (и моноцитов) содержится
фермент
миелопероксидаза,
катализирующая окисление ионов галидов
(в особенности йода) до гипогалитов. В со етании с перекисью
водорода
и
галидами
(особенно
йодидом
и
бромидом)
миелопероксидаза токсична для многих клеток, в том числе для
микроорганизмов - разли ных бактерий, грибов, вирусов.
Цитотоксичность
системы
"миелопероксидаза-пероксид
водорода-галид" имеет разли ные механизмы:
1) если окисляемым галидом является йодид, то повреждение
может быть вызвано прямым йодированием;
2) если в реакции у аствует хлорид, то цитотокси ность
обеспе ивается присутствием синглетного кислорода;