Упрощенная HTML-версия
Первичный иммунный ответ
протекает в З этапа. В латентной
фазе отме ается циркуляция в крови лишь свободных антигенов, а
антитела отсутствуют, поскольку все образующиеся в эту фазу антитела
связываются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые
элиминируются организмом. Эта фаза длится около 1 недели.
Далее следует log-фаза.
Она характеризуется синтезом
специфи еских антител и нарастанием их коли ества в сыворотке
крови. По достижении максимального уровня (пик-фаза) синтез антител
может прекратиться, а вследствие катаболизма Ig их общая
концентрация
начинает
снижаться.
Небольшое
количество
специфических антител можно обнаружить даже в том случае, когда,
казалось бы, организм не имел контакта с антигеном. Эти антитела
называют естественными. Их синтез может быть индуцирован
перекрестно реагирующими антигенами, а также представлять собой
слущенные поверхностные Ig-рецепторы.
Вторичный иммунный ответ
возникает при повторном контакте
организма с антигеном. По сравнению с перви ным иммунным ответом
он характеризуется более короткой латентной фазой, интенсивным
антителообразованием и более высоким максимальным уровнем
антител. Их высокий уровень в крови можно обнаружить спустя даже
несколько месяцев. Во многом это обусловлено образованием
долгоживущих клеток памяти (малые лимфоциты) после контакта
организма с антигеном, которые вовлекаются в пролиферацию и синтез
антител при повторном контакте с антигеном.
Как же осуществляется регуляция иммунного ответа гуморального
типа? После контакта с антигеном синтезируются преимущественно
IgM, а затем IgG, которые вызывают вна але усиленную продукцию
антител, ускоряют развитие иммунной реакции, нарастает аффинитет
этих Ig к антигену, и они (Ig) на инают оказывать уже ингибирующее
действие на синтез антител. Высокоаффинные IgG во многих случаях
позволяют предотвратить нежелательные проявления иммунных
реакций. Кроме регуляторного действия на синтез антител по
механизму обратной связи, антитела, отличающиеся высокой
аффинностью, могут быстро связывать антиген и крайне быстро
элиминироваться.
Индукция иммунного ответа во многом зависит от наличия Т-
хелперных клеток и у астия макрофагов, но окон ание иммунной
реакции контролируется клетками-супрессорами, появляющимися
значительно позднее Т-хелперов (через несколько недель от начала
реакции иммунного ответа). Они выделяют медиаторы, которые
действуют либо на Т-хелперы, либо непосредственно на В-лимфоциты.