цитолиз
- это довольно длительный процесс, который протекает от
нескольких
асов до нескольких суток и зависит от степени
сенсибилизации клеток.
Т-клеточная цитотоксичность имеет особое значение для
противоопухолевого,
противовирусного
и трансплантационного
иммунитета, аутоаллергии. В ка естве мишени могут выступать и
неклето ные структуры типа миелина или коллагена.
Цитотоксическим действием могут обладать и активирован
ные макрофаги
.
С развитием клеточной сенсибилизации макрофаги
приобретают
с ецифические цитотоксические свойства
, которые
играют важную роль в противоинфекционном иммунитете. Макро-фаги
несут рецепторы к определенным классам Ig (цитофильные антитела),
вследствие
его проявляются их цитотокси еские свойства при
гуморальном типе сенсибилизации.
Неспецифическую активацию макрофагов можно вызвать
посредством ФУМ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов), ФХ
(фактор хемотаксиса) и других медиаторов. Благодаря этим двум
механизмам: специфическим (специфическая цитотоксичность Т-
клеток-эффекторов) и неспецифическим (активированные или
"армированные" макрофаги) создается довольно высокий потен-циал
цитотокси ности, который служит основой защитной функ-ции
организма против возбудителей заболеваний или аномальных клеток.
3. Проявления аллергических реакций клеточного типа
Классическим примером аутоиммунного заболевания служит
аутоиммунный тиреоидит
, известный под названием
"
хронический
лимфоцитарный
тиреоидит
",
"
тиреоидит Хасимото
"
и
"
лимфаде
-
ноидный зоб
"
.
Он описан в 1912 г. Заболевание
характеризуется
клето ноопосредованными
и
гуморальными
аутоиммунными реакциями на специфи еские для щитовидной железы
антигены
с
характерной
воспалительной
инфильтрацией
и
повреждением ткани щитовидной железы.
Этиология
.
До сих пор окончательно не установлено, чем вы
зывается аутоиммунный тиреоидит. Гипотеза о
вирусной этиологии
выглядит недостато но убедительной, хотя установлена ассоциация
вируса паротита, парагриппа, аденовирусной инфекции и коревой
краснухи с аутоиммунным тиреоидитом. Доказана "семейст-венность"
аутоиммуного тиреоидита, но контуры генети еского механизма
передачи остаются расплывчатыми.
На аутоиммунную природу этого
заболевания указывает ряд фактов
:
- нарушена толерантность "к своему" (на собственные антиге-ны);