Упрощенная HTML-версия
еская активность специфи на по отношению к органам-мишеням. Это
мощные
медиаторы воспалительной реакции.
Кроме того, они могут
вызвать бронхоспазм, гипертензию в системе лего ной артерии и
расширение
перифери еских
сосудов.
С итается,
то
PG
синтезируются в основном в тучных клетках паренхимы легких.
Простагландин D2.
Ere основным источником являются тучные
клетки. Он усиливает направленную миграцию полиморфно-ядерных
лейкоцитов и тормозит высвобождение ферментов други-ми
факторами. PGD2 вызывает сужение бронхов, сопровождаемое
зна ительным снижением бронхиальной проходимости, вызывает
некоторое повышение проницаемости микрососудов и системную
вазодилатацию, а внутрикожное введение этого PG вызывает
расширение кожных сосудов, гиперемию и крапивницу.
Простагландин Е2
синтезируется главным образом в ту ных
клетках и нейтрофилах. Он тормозит митогенез, выработку
лимфокинов, цитотокси ность, продукцию антител и стимулирует
дифференцировку лимфоцитов, активируя ненаправленную миграцию
(хемокинез) полиморфноядерных лейкоцитов. PGE2 вызывает
лихорадку, эритему и повышает проницаемость сосудов, подавляет
вызванное антигеном высвобождение гистамина тучными клетками.
PGE: и PGE2 являются бронходилятаторами.
Простагландин F2альфа
синтезируется макрофагами и тучны-ми
клетками. Он вызывает сужение сосудов и незна ительное снижение
проницаемости микрососудов. Это сильный бронхоконст-риктор,
играющий важную роль в патогенезе атопической бронхиальной астмы.
Тромбоксан А2
синтезируется тучными клетками (а также
нейтрофилами и тромбоцитами). Он вызывает агрегацию тромбоцитов,
сужение бронхов и сосудов, особенно лего ных, обусловливая развитие
лего ной гипертензии.
Простациклин
также синтезируется ту ными клетками, но
оказывает антагонисти еское влияние на многие эффекты тромбок-сана
А2: расширяет сосуды и тем самым увеличивает проницае-мость
сосудов микроциркуляторного русла.
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
- синтезируется, но не
накапливается в активированных ту ных клетках
еловека. Он
активирует тромбоциты, способствует их агрегации и микротром-
бообразованию.
Кинины
- это низкомолекулярные пептиды, расширяющие опре
деленные кровеносные сосуды и, возможно, суживающие мелкока
либерные воздухоносные пути. Они вызывают сокращение клеток
эндотелия, обусловливая увели ение размеров межклето ных щелей и
повышая таким образом проницаемость капилляров. IgE опосредуют