Упрощенная HTML-версия
и аморфное основное вещество. Строма представлена
неопухолевыми элементами.
Ее
развитие подчинено росту паренхимы: чем быстрее растет опухоль, тем меньше она
содержит стромы. Быстро растущие опухоли под микроскопом иногда напоминают
культуру клеток - так слабо в них бывает представлена строма. В зависимости от коли
чества стромы (например, в раковых опухолях) их разделяют на медулярные, простые и
скиррозные.
Наличие в опухоли паренхимы и стромы определяет ее
органоидность
. Напри
мер, эпителиальные опухоли состоят из эпителиальной паренхимы и соединительнот
канной стромы; соединительнотканные опухоли имеют строму, состоящую из волокни
стой соединительной ткани, в петлях которой располагаются специфические соедини
тельнотканные элементы. Опухоли из дериватов мезенхимы называют
гистиоидными
(т.е. состоящими из одной ткани). В них преобладают опухолевые паренхиматозные
элементы.
Сосуды в опухоли различны: артерии, вены, синусоиды, сосуды микроциркуля-
торного русла. Степень дифференцировки сосудов соответствует совершенству сосуди
стого снабжения опухоли. Крупные сосуды в опухолях обычно деформируются в связи
с перекалибровкой, часто запустевают. В некоторый злокачественный опухолях (на
пример, в саркомах) сосудистые синусоиды частично выстилаются не эндотелием, а
самими опухолевыми клетками. Наиболее обильно опухоль снабжена капиллярами, но
они распределены неравномерно, «зонально» и преобладают в периферических отде
лах.
Ангиогненез играет исключительно важную роль в росте опухоли и образовании
метастазов. Опухоли, размеры который не превышают 2 мм, получают все необходимое
для своего роста посредством диффузии. Дальнейший же рост зависит от кровосна же-
ния (новоо разования сосудов). Опухоли спосо ны продуцировать стимулирующие ан
гиогенез факторы. Последние обусловливают образование сосудов в опухолевом очаге
за счет миграции в него эндотелиальных клеток из прилегающей соединительной ткани
и их деления. Интенсивность ангиогенеза в опухоли определяется балансом
позитив
ных
(ангиогенин, трансформирующие ростовые факторы а и Р, туморнекротический
фактор, простагландины Ei и Е2, интерлейкин-8 и т.д.) и
негативных
(ангиостатин -
фрагмент плазминогена, ингибитор хрящевой ткани, гепариназа, интерфероны
а
и Р,
тканевой ингибитор металлопротеиназ) регуляторов.
Прекращение по тем или иным причинам о разования сосудов в опухоли может
на время остановить ее рост и перевести в «дремлющее» состояние. Вместе с тем, не
редко после хирургического удаления основного очага начинается бурный рост «дре
мавших» метастазов в силу изменения баланса про- и антиангиогенных факторов в
пользу первых.
Лимфатические сосуды обнаруживаются в раковык опухолях, а в саркомах они
описаны лишь некоторыми исследователями. Нервы в зоне роста опухоли подвергают
ся дегенерации и ги нут.
Строение стромы в глу ине и на периферии опухоли неодинаково: в глу ине она
бедна клетками, а на периферии клеток больше, и здесь строма более «оживленная»,
так как она сливается со стромой окружающих тканей. В глубине опухоли в основном
веществе, клетках и волокнах стромы часто происходят дистрофические изменения:
«мукоидизация», фибриноидное превращение, лизис коллагена, гиалиноз.
Номенклатура опухолей.
Название опухоли строится следующим образом. К на
званию ткани, из которой состоит перенхима опухоли, прибавляется окончание «ома»
или «бластома»: например, глиома, миома, мезетелиома и т.д. Используются также и
специальные названия для обозначения некоторый видов опухолей (например, эпите
лиальная опухоль - рак, соединительнотканная опухоль - саркома).
7