Упрощенная HTML-версия
тальные доказательства: 3-метилхолантрен приводит к образованию в более ранние
сроки опухолей на конечности, подвергшейся денервации; перерезка соматических не
рвов у высокоорганизованных организмов (в отличие от перерезки симпатических нер
вов) ведет к задержке опухолевого роста.
Как известно, нервная система выполняет трофическую функцию благодаря внут-
риаксональному току цитоплазмы. В жидкости, движущейся по аксонам, содержатся
иогенные амины, фосфолипиды, циклические нуклеотиды, глутаминовая кислота,
аденилатциклаза, фосфодиэстераза, простагландины и другие вещества. Поскольку ак-
соплазма перемещается в двух направлениях от нейрона к исполнительным органам и в
о ратном направлении, то не вызывает сомнений, что опосредованно через нервную
систему можно изменить направленность мета олических процессов, что имеет нема
ловажное значение в патогенезе опухолей. Возможно два варианта участия нервной си
стемы в канцерогенезе:
Во-первых, канцерогенный раздражитель (экзо- или эндогенной природы) приво
дит к своеобразному повреждению клетки, ткани и одновременно воздействует на
нервные терминали или аксон. В тело нейрона благодаря наличию обратного тока ак-
соплазмы передается соответствующая информация, которая приводит как к количест
венному изменению аксоплазматического тока в центробежном направлении, так и его
качественному составу. Эти количественные и качественные изменения в аксоплазме
через соответствующие терминали вызывают определенные изменения в энергетиче
ском, елковом и углеводном о мене, что очень важно для формирования опухолевого
очага. Эти воздействия су страта аксоплазмы на генетический аппарат клетки наруша
ют механизмы регуляции генетического аппарата клетки - и как результат, происходит
экспрессия онкогена,
и начинается синтеза нового белка.
Во-вторых, повреждение аксона нервной клетки (при травмах, рубцевании) само
по се е нарушает ток аксоплазмы, изменяет мета олические процессы в о ласти раз
ветвления нервных терминалей, что проявляется комплексом нейродистрофических
нарушений в виде дедифференцировки клеточных элементов, утраты им структурной
специфичности. Эти изменения могут стать важным звеном в патогенезе опухолевого
процесса.
6.
Велика роль
эндокринного дисбаланса
в механизмах канцерогенеза и опухоле
вой прогрессии. Оценивая место и роль гормонов в развитии опухолей, акцентируют
внимание на двух аспектах:
- во-первых, роль (значимость) гормонов в предрасположенности к возникнове
нию новоо разований в определенные возрастные периоды;
- во-вторых, возможное непосредственное участие гормонов в реализации меха
низмов канцерогенеза.
Известно, что увеличение концентрации стероидных и пептидных гормонов по
вышает митотическую активность тканей-мишеней и приводит к возрастанию риска
развития в них злокачественных новообразований (согласно гипотезе «усиленной гор
мональной стимуляции»). Наиболее общим свойством «канцерогенных гормонов»
(стероидных и пептидных) является их спосо ность стимулировать деление клеток, что
повышает возможность повреждения генома пролиферирующих клеток с их после
дующей злокачественной трансформацией (например, гиперпродукция эстрогенов - рак
тела матки; гиперпродукция ТТГ - рак щитовидной железы).
Вместе с тем, усиление клеточного деления - это важный, но не единственный
механизм воздействия гормонов на канцерогенез. Они могут влиять на мета олическую
активность канцерогенов и на спосо ность организма элиминировать трансформиро
ванные клетки. Литературные данные свидетельствуют о том, что гормон диэтилстиль-
37