Упрощенная HTML-версия
ствие инсулиномы (гормонально активная опухоль, развивающаяся из базофильных
инсулоцитов - Р-клеток - панкреатических островков, продуцирующая избыточное
количество инсулина) или гиперплазии Р-клеток островков поджелудочной железы.
9. Избыточная продукция ин улина характерна для по тга троэктомиче кого
синдрома, начальных стадий диабета взрослых, новорожденных от больных сахар
ным диабетом матерей, при гиперчувствительности к лейцину у детей.
10. Выраженная гипогликемия наблюдается при инсулин-аутоиммунном син
дроме, который наблюдает я у пожилых, беременных, детей и новорожденных. Она
обу ловлена вы вобождением ин улина из иммунных комплек ов. В плазме натощак
повышается содержание инсулина до 1 ЕД/л и обнаруживаются IgG-антитела, не от
личающие я от аутоантител у диабетиков. Механизм иммунизации неизве тен. Про
воцирует этот синдром (выраженную гипогликемию) прием SH-группнесущих меди
каментов (пеницилламин) и прокаинамида.
11. Гипогликемия новорожденных наблюдается из-за прекращения поступления
крови через плаценту. Она преходяща, корригирует я бы тро и амо тоятельно. У
новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, нередко возникает
тяжелая гипогликемия, как проявление функционального гиперин улинизма, у тра-
няемая только введением глюкозы. Требуется немедленное определение уровня глю
козы в крови, по кольку клиниче кая имптоматика иногда даже при крайне низкой
концентрации глюкозы (
1,1
ммоль/л и ниже) от ут твует, что впо лед твии может
проявить я тяжелыми повреждениями головного мозга.
Патогенез гипогликемических состояний различен:
а) в одних лучаях гипогликемия развивает я в лед твие того, что глюкоза эли
минирует я из крови большей коро тью, чем в а ывает я в кишечнике или екре-
тирует я печенью;
б) в других - вследствие того, что гликогенолиз и (или) глюконеогенез в печени
не могут компен ировать коро ть элиминации глюкозы;
в) в третьих, гипогликемия может быть лед твием очетания первых двух ме
ханизмов.
Таким образом, гипогликемия - видетель тво нарушения гомео татиче кой ре
гуляции концентрации глюкозы в крови, а клинически выраженные симптомы служат
поводом для пои ка причины нарушения углеводного обмена.
Выраженную гипогликемию, развивающуюся вследствие быстрого понижения
сахара в артериальной крови (менее 2,5 ммоль/л) с последующим снижением утили
зации глюкозы мозговой тканью, называют
гипогликемической комой.
Причины ко
матозного о тояния:
1. Избыточное введение ин улина больным ахарным диабетом (при неадекват
ном приеме пищи).
2. Первичный гиперин улинизм, наблюдаемый при ин уломах, панкреатитах.
3. Вторичный гиперин улинизм, который наблюдает я у лиц ожирением, по
сле резекции желудка (демпинг-синдром), при неврозах у астеников, при гипотала-
мических синдромах в связи с вовлечением вегетативных центров.
4. Отно ительный гиперин улинизм гипогликемиче кими реакциями, возни
кающий при голодании, лихорадке, тяжелой физической работе и т.д.
5. Недо таточная утилизация глюкозы, вызванная не оответ твием дозы ин у
лина при интен ивной мышечной нагрузке, п ихиче кой травме, при инфекционных
заболеваниях, при изменении пищевого режима у больных ахарным диабетом.
12