Упрощенная HTML-версия
лот из а-кетоглутаровой. Таким образом, из цикла Кребса изымается а-кетоглутарат,
вследствие чего нарушаются окислительные процессы, страдает биоэнергетика го
ловного мозга.
Относительная недостаточность мочевинообразования
и дезаминирования
аминокислот может возникать при повышенном распаде белков в организме, что ха
рактерно для раковой кахексии, раневого истощения, интоксикации и т.д. Интенсив
ный распад белка сопровождается увеличением в сыворотке крови аминокислот, ам
миака и полипептидов. Последние могут вызывать повышение проницаемости ка
пилляров, шунтирование кровотока в малом круге, снижение АД, ваготропную бра-
дикардию.
Таким образом, при повышенном образовании продуктов белкового распада и
при недостаточности дезаминирующей и мочевинообразовательной функции печени
нарушает я образование конечных продуктов белкового обмена, что опровождает я
гиперазотемией количе твенным изменением компонентов о таточного азота кро
ви: отмечается увеличение содержания азота аминокислот, аммиака и полипептидов
при отно ительном или аб олютном уменьшении одержания азота мочевины. Такой
вид гиперазотемии называют
продукционной.
При нарушении выделительной функции почек (нефрит, гломерулонефрит и
др.) происходит задержка мочевины и других азотистых продуктов (особенно моче
вины) в крови. В этом случае говорят о
почечной (ретенционной)
гиперазотемии.
Крайней степенью нарушения экскреции азотистых метаболитов является
уре
мия,
при которой уровень остаточного азота крови может увеличиваться в
10-20
раз.
Сама мочевина не обладает токсическими свойствами, но другие компоненты оста
точного азота (аммиак, полипептиды, фенольные соединения, поступающие в кровь
из кишечника) в вы оких концентрациях очень ток ичны. Инток икации этими ве
ще твами по об твует о лабление обезвреживающей функции печени при увели
ченном по туплении продуктов бактериального ра щепления белка, что может быть
следствием выделения мочевины и других азотистых продуктов при их высокой кон
центрации в крови с желчью в двенадцатиперстную кишку. Попавшие с желчью в
кишечник азотистые шлаки нарушают его секреторную и моторную функцию (неф-
ротиче кие ди пеп ии), повышают проницаемо ть кишечной тенки и ее капилляров.
При очетанном поражении печени и почек нарушает я как образование, так и
выделение конечных продуктов белкового обмена. Примером такого очетанного
продукционного и ретенционного механизма гиперазотемии служит гипохлоремиче-
ская гиперазотемия. Ее механизм: при обильной потере хлора (неукротимая рвота
беременных, рвота при тенозе привратника и кишечной непроходимо ти, рвота при
диабетиче кой коме) прои ходит также потеря и натрия развитием обезвоживания и
усиленным распадом белка (в условиях эксикоза). Сгущение крови и накопление в
ней азотистых продуктов обмена повышает ее коллоидно-осмотическое давление и
понижает гидростатическое, что приводит к уменьшению фильтрационного давления
в почечных клубочках, снижению выделительной функции почек и развитию гипера
зотемии.
8
. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований
Пуриновые (аденин, гуанин) и пиримидиновые (цитозин, урацил и тимин) о но-
вания входят в состав нуклеиновых кислот - РНК и ДНК. Нарушение их обмена при
водит к повышению уровня мочевой ки лоты и наблюдает я при различных заболе
54