Упрощенная HTML-версия
обмен. АКТГ, непосредственно действуя на жировую ткань,
активизирует липолиз и выход НЭЖК (это вненадпочечниковый
эффект). Активируя секрецию глюкокортикоидов и тем самым
накопление гликогена в печени, АКТГ тормозит мобилизациюжира.
Кроме того, повышенная секреция глюкокортикоидов тормозит
жиромобилизующее и стимулирующее окисление жира и действие
СТГ. Этим обусловлена тенденция к отложению жира при болезни
Иценко-Кушинга и надпочечно-корковом синдроме. Тормозят
липолиз никотиновая кислота, нуклеотиды, нуклеозиды,
простагландины, РНК.
Избыточное отложение жира развивается при
гиперсекреции инсулина,
который, стимулируя поглощение
жировой тканью глюкозы, а также пентозный и гликолитический
цикл ее обмена, способствует синтезу высших жирных кислот и
триглицеридов из продуктов углеводного обмена. Кроме того,
инсулин, активируя синтез гликогена в печени, тормозит
мобилизацию жира из жировой ткани, а в связи с понижением
уровня сахара в крови повышает деятельность пищевого центра.
Даже незначительное, но длительное повышение инкреции инсулина
приводит к ожирению, что подтверждается быстрым развитием
ожирения при гипогликемическом синдроме, обусловленном
аденомой островковой ткани - инсуломой.
Хотя глюкокортикоиды сами по себе тормозят липогенез, но
вызываемая ими гиперплазия островкового аппарата и избыточная
продукция инсулина в ряде случаев «перекрывают» этот эффект и
приводят к накоплению жира в жировой ткани. Понижение
активности половых желез вызывает повышение функции коры
надпочечников, что, в свою очередь, усиливает секрецию инсулина
и последующее развитие ожирения.
Кроме инсулина, активация перехода углеводов в жиры в
жировой ткани осуществляется пролактином, избыточная
продукция которого способствует развитию ожирения у женщин в
период лактации и после ее прекращения. Образующийся в
пентозном цикле НАДФ Н2 стимулирует переход углеводов в
жиры, что является одной из существенных предпосылок к
развитию ожирения.
97