Стр. 61 - 2

2) понижении активности аминооксидаз вследствие
ослабления синтеза этих ферментов, что может наблюдаться при
диффузном поражении гепатоцитов или при белковой
недостаточности;
3) выраженной диссимиляции (распаде) белков; при этом
отмечается гипераминоацидемия, несмотря на интенсивность
дезаминирования.
Ослабление процессов дезаминирования является одним из
ранних признаков белкового голодания и проявляется ослаблением
мочевинообразования, гипераминоацидемией, аминоацидурией и
нарушением конечного этапа белкового обмена.
Декарбоксилирование - процесс отщепления карбоксильной
группы от молекулы органических кислот, в том числе аминокислот,
с образованием двуокиси углерода. Осуществляется
специфическими ферментами - декарбоксилазами в комплексе с
коферментом фосфопиридоксалем. В результате
декарбоксилирования аминокислот образуются биогенные
(протеиногенные) амины: «гистидин - гистамин», «тирозин -
тирамин», «ДОФА - тирамин», «5-гидрокситриптофан - серотонин»,
«глютаминовая кислота - гамма-аминомасляная кислота».
В обычных условиях декарбоксилирование аминокислот не
является основным путем их превращения. Образующиеся в малых
количествах биогенные амины связываются белками и при участии
соответствующих оксидаз подвергаются окислению с
образованием альдегидов и аммиака.
Избыточное накопление в тканях и крови биогенных аминов,
оказывающих токсическое влияние на организм, отмечается при
повышении активности декарбоксилаз, нарушении связывания
аминов белками и ингибировании ферментов оксидазного действия.
Факторами, способствующими накоплению биогенных аминов,
являются гипоксия и деструкция тканей. Например, при
заболеваниях почек (нефросклероз) в крови увеличивается
содержание тирамина (в белках почек выявлено относительно
высокое содержание тирозина), который участвует в становлении
злокачественной гипертензии. При анафилактическом и
гемотрансфузионном шоках повышено содержание серотонина как
61