Стр. 58 - 2

печени характеризуется сдвигом в сторону преобладания
грубодисперсных белков - глобулинов. Увеличение содержания в
плазме бета- и гамма-глобулинов на фоне гипоальбуминемии
рассматривается как компенсаторное ускорение их синтеза,
вызванное начальным снижением онкотического давления.
Качественные изменения синтезируемых белков наблюдаются при
вирусном гепатите, циррозе печени. Эти аномальные белки
называют парапротеинами.
П ат оло гия синт еза имм уно глоб улино в может
проявляться в трех вариантах:
1) недостаточность синтеза иммуноглобулинов (гипо- или
агаммаглобулинемия);
2) избыточное образование гамма-глобулинов, что
характерно для цирроза печени, ревматоидного артрита, некоторых
опухолей;
3) извращение синтеза одного из компонентов, составляющих
гамма-глобулины (миеломная болезнь, макроглобулинемия
Вальденстрема).
При некоторых заболеваниях (подострый септический
эндокардит, хронические нефропатии, узелковый периартериит) в
сыворотке крови появляются белки, коагулирующие при
сравнительно низких температурах. Их называют криоглобулинами.
Если криоглобулины выпадают в осадок в диапазоне температуры
тела, то они вызывают различные микроциркуляторные
расстройства, что характерно для синдрома Рейно, крапивницы,
акрогангрены и т.д.
Стойкие гиперглобулинемии, как следствие аномалии
биосинтеза белков, становятся важнейшим патогенетическим
фактором амилоидоза. Амилоид - сложный белок, в состав
которого входят углеводные комплексы (гликопротеиды,
мукополисахариды и глобулины, в основном гамма-глобулины).
5. Нарушение межуточного обмена белков
Межуточный обмен белков - это третий этап белкового
обмена. Он охватывает весь комплекс превращений различных
58