Упрощенная HTML-версия
что впоследствии может проявиться тяжелыми повреждениями
мозга.
Патогенез гипогликемических состояний различен:
а) в одних случаях гипогликемия развивается вследствие
того, что глюкоза элиминируется из крови с большей скоростью,
чем всасывается в кишечнике или секретируется печенью;
б) в других - вследствие того, что гликогенолиз и (или)
глюконеогенез в печени не могут компенсировать скорость
элиминации глюкозы;
в) в третьих, гипогликемия может быть следствием
сочетания первых двух механизмов.
Таким образом, гипогликемия - свидетельство нарушения
гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови, а
клинически выраженные симптомы служат поводом для поиска
причины нарушения углеводного обмена.
Выраженную гипогликемию, развивающуюся вследствие
быстрого понижения сахара в артериальной крови (менее 2,5 ммоль/
л) с последующим снижением утилизации глюкозы мозговой
тканью, называют
гипогликем ической комой. П ричины
коматозного состояния:
1. Избыточное введение инсулина больным сахарным
диабетом (при неадекватном приеме пищи).
2. Первичный гиперинсулинизм, наблюдаемый при
инсуломах, панкреатитах.
3. Вторичный гиперинсулинизм, который наблюдается у лиц
с ожирением, после резекции желудка (демпинг-синдром), при
неврозах у астеников, при гипоталамических синдромах в связи с
вовлечением вегетативных центров.
4. Относительный гиперинсулинизм с гипогликемическими
реакциями, возникающий при голодании, лихорадке, тяжелой
физической работе и т.д.
5. Недостаточная утилизация глюкозы, вызванная
несоответствием дозы инсулина при интенсивной мышечной
нагрузке, психической травме, при инфекционных заболеваниях,
при изменении пищевого режима у больных сахарным диабетом.
6. Алкоголь и особенно хронический алкоголизм,
15