Упрощенная HTML-версия
ферментов, участвующих в гидролитическом расщеплении
углеводной или липидной части молекулы фосфолипидов, вызывают
наследственные нарушения обмена фосфолипидов, именуемые
липидозами.
Содержание фосфолипидов уменьшается при активации
фосфолипаз и усилении процессов перекисного окисления липидов
(ПОЛ). Перекисное окисление липидов составляет необходимое
звено таких жизненно важных процессов, как перенос электронов
флавиновыми ферментами, окислительное фосфорилирование в
митохондриях, проведение нервного импульса и клеточное деление.
Перекисное окисление постоянно протекает в клеточных
мембранах, меняет их фосфолипидный состав, а тем самым
активность липидзависимых мембранолокализованных ферментов.
Интенсивность процессов ПОЛ сдерживается в организме
антиоксидантами (токоферолы, убихинон, витамин С и т.д.) и
ферментной системой антирадикальной и антиперекисной защиты
клетки (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, каталаза и
глутатионредуктаза).
Чрезмерная активация процессов ПОЛ превращается в
важнейшее звено патогенеза многих заболеваний: стенокардии,
инфаркта миокарда, пневмонии, глаукомы, эпилепсии, атеросклероза
и т.д. Началом процесса ПОЛ является образование активных
форм кислорода путем одновалентного восстановления кислорода
двухвалентным железом, которое содержится в биомембранах как
в свободной, так и в связанной форме (в составе простетических
групп ферментов). Образующиеся супероксидные и гидроксильные
радикалы становятся инициаторами ПОЛ.
Следствием активации процессов ПОЛ является нарушение
структурной целостности и функциональной активности
фосфолипидов, входящих в биологические мембраны. Усиливают
процессы мембранодеструкции гипоксия, ишемия, ионизирующая
радиация, ацидоз, ионы металлов переменной валентности, высокая
и низкая температура, гипероксия и реоксигенация. Следствием
усиления процессов ПОЛ является образование токсических
перекисных соединений, гидролиз фосфолипидов и уменьшение их
содержания в биомембранах, образование межмолекулярных
107