Упрощенная HTML-версия
цитопатогенного действия иммунных лимфоцитов (феномен иммунологического уси
ления).
Факторы, способствующие опухолевой прогрессии
Кроме иммунодепрессии, для продолжения роста опухоли и усиления малигниза-
ции важное значение имеют и другие факторы:
1. Иммунологическая толерантность,
связанная с присутствием в геноме клеток
организма онкорнавирусов (это РНК-содержащие вирусы, относящиеся к ретровиру
сам, геном которых представлен однонитчатой молекулой РНК) в их неполной форме,
которая передается с зародышевыми (половыми) клетками родителей. Эти частицы он-
корнавирусов обеспечивают становление иммунологической_толерантности, при кото
рой не возникает препятствий развитию опухоли со стороны иммунной системы.
2. Дисбаланс
между скоростью развития иммунного ответа и опережающим ро
стом опухоли. В результате этого происходит истощение регулирующего влияния на
опухоль клона лимфоцитов, и возникает иммунологическая беззащитность организма
по отношению к растущей опухоли.
3. Прогрессия опухоли связана также со
снижением иммунных реакций,
о чем
свидетельствует угнетение функции Т-лимфоцитов лимфоузлов (при наличии в них ме
тастазов). Система В-лимфоцитов угнетается в меньшей степени. Отмечено, что содер
жание в лимфатических узлах (например, при раке молочной железы) Т-лимфоцитов в
пределах 70% ассоциируется с хорошим прогнозом; ниже 50% - с неблагоприятным
прогнозом. Таким образом, клеточные реакции регионарных лимфатических узлов в
комплексе с другими показателями состояния иммунитета могут быть использованы,
как морфологические критерии состояния его у больных раком, и способствовать уточ
нению диагноза.
4. Промоции и опухолевой прогрессии способствует
ослабление «кейлонного
надзора»
за опухолевым узлом. Кейлоны - вещества белковой природы, образующиеся
в тканях и контролирующие дифференцировку и пролиферацию клеток, в том числе и
при опухолевом росте. Они подавляют митоз, осуществляя «кейлонный надзор» за
убылью и прибылью клеток. В опухоли баланс между этими процессами нарушен. Вве
дение кейлонов в организм, пораженный опухолью, угнетает ее рост.
Влияние кейлонов на опухоль по мере ее прогрессии снижается, что объясняется
отбором клона опухолевых клеток, утративших специфические мембранные рецепторы
кейлонов. В итоге, «кейлонный надзор» за опухолью ослабевает или даже полностью
утрачивается. Клетки самих опухолей также способны синтезировать кейлоны, но эти
кейлоны не ингибируют собственные опухолевые клетки, что связывают с нарушением
наружных клеточных мембран, ведущим к «утечке» кейлонов (их количество в плазме
крови возрастает). Кейлоны опухолевых клеток, достигнув определенной критической
величины, могут сдерживать темпы последующего роста опухоли. Этим можно объяс
нить нередко возникающий «взрывной» характер роста метастазов после удаления пер
вичного опухолевого узла.
5. Важную роль в опухолевой трансформации и прогрессии играет
нервная си
стема.
На этот счет имеются экспериментальные и клинические данные. Эксперимен
тальные доказательства: 3-метилхолантрен приводит к образованию в более ранние
сроки опухолей на конечности, подвергшейся денервации; перерезка соматических не
рвов у высокоорганизованных организмов (в отличие от перерезки симпатических не
рвов) ведет к задержке опухолевого роста.
37