Упрощенная HTML-версия
бирующего компонента интерферона, фактора некроза опухоли) с участием компле
мента;
- в третьих, К-клетками, имеющими Fc-рецепторы к иммуноглобулинам, благода
ря чему они проявляют сродство и цитотоксичность к опухолевым клеткам, покрытым
IgG. К К-клеткам относятся «нулевые» лимфоциты (ни Т-, ни В-лимфоциты), лишен
ные характерных маркеров Т- и В-лимфоцитов.
• неспецифические иммуногенные механизмы. К ним относят неспецифическое
цитотоксическое повреждение, ингибирование роста и лизис опухолевых клеток:
- во-первых, натуральными (природными) киллерами (NX-клетки), которые по
добно К-лимфоцитам являются разновидностью нулевых лимфоцитов,
- во-вторых, неспецифически активированными Т-лимфоцитами с помощью лим-
фокинов;
- в-третьих, с помощью неспецифически активированных (бактериями или их эн
дотоксинами) макрофагов;
•
Неиммуногенные антицеллюлярные механизмы
включают:
• туморнекротический фактор. Он продуцируется моноцитами, тканевыми макро
фагами, Т- и В-лимфоцитами, гранулоцитами, тучными клетками;
• интерлейкин I (ИЛ-1) - это биологически активное вещество, продуцируемое
моноцитами и тканевыми макрофагами, эндотелиальными и эпителиальными клетками.
ИЛ-1 стимулирует К-клетки, Т-киллеры, активирует макрофаги, стимулирует синтез
ИЛ-2, который индуцирует размножение и рост Т-лимфоцитов (включая Т-киллеры),
стимулирует синтез у-интерферона;
• аллогенное торможение - подавление и уничтожение опухолевых клеток окру
жающими нормальными клетками, обусловленное цитотоксическим действием ги-
стонесовместимых антигенов, метаболитов и различием конфигурации поверхности
мембран;
• кейлонное ингибирование. Кейлоны (хейлоны) - это тканеспецифические инги
биторы размножения клеток, в том числе и опухолевых;
• канцеролиз, индуцированный липопротеидами. Это растворение опухолевых
клеток с помощью а 1-липопротеидов (они оказывают специфическое онколитическое
действие). На нормальные клетки эти липопротеиды не оказывают литического дей
ствия;
• контактное торможение; в его реализации участвуют цАМФ (активирует кон
тактное торможение) и цГМФ (ингибирует контактное торможение и стимулирует де
ление клеток);
• лаброцитоз. Канцерогенез сопровождается локальным увеличением тучных кле
ток - лаброцитов. Они продуцируют гепарин, который ингибирует образование фибри
на на поверхности фиксированных и циркулирующих в крови опухолевых клеток, а это
препятствует развитию метастазов из-за торможения превращения ракового клеточного
эмбола в клеточный тромбоэмбол;
• регулирующее влияние гормонов. Они оказывают активное регулирующее вли
яние на антибластомную резистентность: это влияние зависит от дозы гормона и вида
опухоли.
Однако, несмотря на столь мощную систему антибластомной резистентности,
опухолевые клетки не только сохраняются, но и из них развивается опухоль. Происхо
дит это потому, что канцерогенные факторы, вызывающие опухоли, задолго до разви
тия опухоли детерминируют иммунодепрессию. Возникшая опухоль сама потенцирует
иммунодепрессию. Наследственно обусловленный или приобретенный иммунодефицит
резко увеличивает риск возникновения опухоли. Так, иммунодепрессия при пересадке
органов увеличивает риск развития опухоли в 50-100 раз.
34