Упрощенная HTML-версия
АНТИБЛАСТОМНАЯРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ИММУНИТЕТ
Воздействие канцерогенных этиологических факторов само по себе недостаточно,
чтобы вызвать опухоль. Далеко не всякий возникший в организме клон опухолевых
клеток превращается в злокачественную опухоль. Организм располагает определенны
ми средствами противодействия. На первых этапах действует система естественной не
специфической резистентности, способная элиминировать небольшое количество опу
холевых клеток. К ней относятся
естественные киллеры
(это крупные гранулярные
лимфоциты, составляющие до 2,5% от всей популяции периферических лимфоцитов и
не зависимые от тимуса, которые после их активации интерфероном могут лизировать
опухолевые клетки) и
макрофаги,
способные образовывать кислородные радикалы и
перекись водорода, которые разрушают опухолевые клетки.
Возможность преодолеть опухолевыми клетками барьера естественной рези
стентности определяется их способностью продуцировать факторы, подавляющие эту
систему (например, простагландины Е), и их устойчивостью к перекиси водорода.
Возникновению опухоли способствует снижение антибластомной резистентности.
Под
антибластомной резистентностью
(лат. resistentia - сопротивление, противодей
ствие) понимают устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей. При
нарушении соотношения между действием канцерогенных факторов и антибластомной
резистентностью в сторону преобладания влияния канцерогенных факторов и сниже
ния антибластомной резистентности возникает опухоль.
Все механизмы антибластомной резистентности в зависимости от характера воз
действия или точки приложения применительно к основным звеньям опухолевого про
цесса подразделяют на:
1.
Антиканцерогенные
- действующие на канцерогены, препятствуя взаимодей
ствию этих факторов с клетками, органеллами и молекулами. Среди них различают:
32