Упрощенная HTML-версия
лях в пересчете на сухую массу или на белковый азот повышается содержание Na+ и
Ca2+ (в опухолевой клетке), в меньшей степени K+ и значительно снижается концентра-
2+
ция Mg .
Увеличение содержания калия в опухолевой клетке препятствует в определенной
мере развитию внутриклеточного ацидоза в связи с усилением гликолиза и накоплени
ем молочной кислоты. Концентрация Н+ увеличивается в периферической, растущей
зоне опухоли благодаря интенсивному гликолизу и уменьшается в некротизирующейся
зоне, обычно расположенной центрально, благодаря выходу из распадающихся струк
тур опухолевых клеток больших количеств калия и белка.
В организме-носителе опухоли отмечается тенденция к развитию алкалоза. Пола
гают, что механизм его развития связан с компенсаторным перераспределением (в от
вет на резорбцию из опухоли в кровь лактата) щелочных катионов из тканей в кровь.
В некротически измененной опухоли высвобождаются жирные кислоты, которые
связываются с Са2+, образуя соли (мыла), и тем самым способствуют увеличению Са2+в
опухолевой ткани. Снижение содержания К+ характерно для опухолей, отличающихся
высокой продукцией муцинов (например, аденокарцинома яичников), которые связы
вают К+. При быстрой потере массы тела и при развитии кахексии вследствие разруше
ния большого количества клеточных структур калия много выделяется с мочой.
Изменения концентрации кальция обычно вторичны и сопровождают опухоли эн
докринных желез или метастазы в кости. Часто отмечается недостаточность железа, что
играет важную роль в возникновении железодефицитной анемии. Повышается величи
на отрицательного заряда поверхности опухолевых клеток вследствие накопления на
ней анионов нейраминовой кислоты, что способствует увеличению их взаимного от
талкивания и проникновению по межклеточным щелям в нормальные ткани. Повыша
ется также электропроводность и снижается вязкость клеточных коллоидов.
В последние годы установлено, что опухолевые клетки излучают
митогенетиче-
ские лучи
- ультрафиолетовые лучи с длиной волны 190-325 нм. Они генерируются
всеми клетками, но наиболее интенсивно - делящимися. Эти лучи способны стимули
ровать деление соседних клеток. Они были открыты А.Г. Гурвичем и получили назва
ние митогенетических лучей Гурвича. В крови животных, страдающих опухолями, об
наруживаются вещества, ингибирующие митогенетическое излучение опухолевых кле
ток. Их назвали тушителями митогенетических лучей.
Морфологический атипизм
делят на тканевой и клеточный. Тканевой атипизм без
клеточного атипизма характерен только для доброкачественных опухолей Он проявля
ется в нарушении нормального соотношения тканевых структур, в неравномерности
волокнистых или мышечных пучков, в образовании неправильных и неравномерных
железистых ходов, в отсутствии выводных протоков у опухолей железистого характера.
Клеточный атипизм.
Опухолевая клетка сама по себе не несет черт специфично
сти, но по совокупности сруктурно-функциональных качеств она отличается от нор
мальной клетки организма, т.е. она
атипична.
Морфологическая атипия опухоли может
выражаться в нарушении органотипической, гистотипической и цитотипической диф-
ференцировки.
Для доброкачественных опухолей характерны два первых признака; для злокаче
ственных опухолей характерным является, в первую очередь, нарушение цитотипиче-
ской дифференцировки, отражающее появление опухолевого роста на уровне клетки и
ее органоидов. На светооптическом уровне морфологические признаки атипии клеток
выражаются в их
полиморфизме
или
мономорфизме.
Полиморфизм касается ядер, яд
рышек. Выявляется гиперхроматоз ядер, «комковатый» хроматин, полиплоидия, нару
шение ядерно-цитоплазматического индекса (из-за укрупнения ядра), обилие митозов с
преобладанием среди них патологических.
12