Упрощенная HTML-версия
79
Это новое равновесие между гипер- и гипогликемирующими механиз-
мами обеспечивает энергетические потребности матери и плода, несмотря на
пониженные по сравнению с небеременными значениями гликемии. Так,
глюкагон – гормон, выделяемый k-клетками
-островков Ланганса, оказыва-
ет гипергликемирующее и антиинсулярное влияние, физиологически стиму-
лируя печеночные процессы гликогенолиза и глюконообразования, актива-
ции жирорасплавления в печени и жировой ткани и усиления азотного ката-
болизма. Плацентарный лактогенный гормон обусловливает гипергликемию
сокращением тканевого распада глюкозы, повышает концентрацию жирных
кислот, глицерина и кетоновых тел в сыворотке за счет усиления жирорас-
плавления и увеличивает аминоацидемию, стимулируя мышечный протсо-
лиз; является антагонистом инсулина, потенцируя, в то же время, стимули-
рующее действие глюкоза на выделение инсулина. Эстрогены обусловлива-
ют инсулиноустойчивость, могут оказывать антиинсулярное действие увели-
чением показателя липидемии, липопротеинемии и триглицеридемии – эф-
фектов, имеющих противоположное действие под влиянием прогестерона.
Кортикостероиды надпочечников, стимулируемые особенно во второй поло-
вине беременности, отличаются значительной гипергликемирующей и анти-
инсулярной способностью. И хотя при беременности показатель общей кор-
тизолемии высокий, концентрация активного свободного кортизола суще-
ственно не изменяется. Пролактин действует одинаково с остальными лакто-
генными гормонами.
Гипогликемия беременности, особенно во II половине, видимо, отно-
сится за счет повышенного расхода сахара как в связи с передачей его в кро-
воток плода, так и путем конверсии большей доли сахара материнским орга-
низмом в целях синтеза питательных веществ в запасе (жиры и гликоген).
Во время беременности инсулиносекреторный аппарат подвергается
большой нагрузке в связи с преобладанием повышающих сахар в крови гор-
монов (кортизол, гипофизарный гормон роста, плацентарный лактоген и пр.),
но, возможно, и по причине усиления разрушения инсулина плацентарными
ферментами. При родоразрешении гликемия повышается до изгнания плода
и последа.
Гиперинсулинизм при беременности полезен для материнского орга-
низма, поскольку гипогликемирующий эффект инсулина стимулирует аппе-
тит и поглощение пищи, в то время как его тканевой анаболический эффект
активирует синтез протеинов и отложение запасов гликогенов и жиров.
Выделено 3 главные особенности, присущие углеводному обмену при
беременности [Абрамченко В.В., 1994].
1.
Возникающий при беременности комплекс плацента – плод имеет энзима-
тические механизмы для разложения инсулина на негипогликемические
остатки и вещества, обеспечивающие протеолиз других пептидных гормонов.
Путем постоянных инфузий было обнаружено, что плацента непроходима
для материнского инсулина, но он может накапливаться в плаценте. Как из-
вестно, утилизация глюкозы плодом человека зависит от материнской глике-