Упрощенная HTML-версия
22
По данным З.Н. Тыщенко (1999), в группе здоровых беременных уро-
вень ТТГ оставался в пределах нормальных значений, но превышал показа-
тели вне беременности на 14 %. Отмечалось постепенное увеличение уровня
ТТГ в процессе прогрессирования беременности, что, видимо, обусловлено
йодной недостаточностью в популяции в целом.
У здоровых беременных содержание Т
3
и Т
4
было повышенным в срав-
нении со значениями их до беременности: Т
3
– на 20 %, Т
4
– на 60 %. Содер-
жание Т
4
– отличалось наиболее высокими цифрами в I триместре, затем зна-
чения уменьшались, но оставались относительно высокими до конца бере-
менности.
Уровень Т
3
в течение беременности выражено не менялся, что сопоста-
вимо с данными Э.Р. Баграмян (1980) и др.
Известно, что существует корреляция между подавлением секреции ТТГ
и повышением концентрации ХГ [Hershman I.M., 1992], а также между уров-
нем ХГ и содержанием Т
4
. ХГ способен оказывать прямое стимулирующее
действие на ЩЖ матери благодаря молекулярному сходству ХГ и ТТГ, что
наиболее выражено в конце I триместра беременности. Действуя на ранних
сроках гестации как слабый «аналог» ТТГ, ХГ становится ответственным за
небольшое повышение сывороточных уровней Т
4
и Т
3
и, следовательно, сни-
жение показателя ТТГ. В основном же у здоровых беременных женщин сти-
мулирующий эффект ХГ на ЩЖ является коротким и незначительным. В то
же время у 1-2 % беременных в I триместре отмечается снижение концентра-
ции ТТГ и повышение уровня Т
3
, сопровождающиеся клиникой тиреотокси-
коза (так называемый гестационный транзиторный тиреотоксикоз, ГТТ). Ди-
агноз ГТГ ставят на основании повышенного уровня ХГ, незначительно по-
давленной концентрации ТТГ, увеличения сывороточных уровней FТ
4
и FТ
3
до показателей, характерных для гипертиреоза. Лечение тиреостатиками ГТТ
не показано.
Биологическая активность тиреоидных гормонов определяется не об-
щим содержанием их в крови, а количеством несвязанных форм. Поэтому
наиболее специфичным показателем тиреоидного статуса организма является
концентрация свободного тироксина.
Повышение потребности в йоде во время беременности связано с двумя
факторами. С одной стороны при беременности наблюдается дополнительная
потеря йода из организма матери за счет усиленного почечного клиренса йо-
дида, с другой – потеря йодида во второй половине беременности усиливает-
ся из-за того, что часть материнского пула неорганического йодида потреб-
ляется фетоплацентарным комплексом и идет на синтез ТГ ЩЖ плода [Bal-
labio M. et al.,1991; Burrow I.N. et al., 1994].
В настоящее время показано, что увеличение ЩЖ при беременности
должно расцениваться как патология и требует проведения специального эн-
докринологического обследования.
Итак, во время физиологической беременности функция ЩЖ усиливает-
ся, что обусловлено тенденцией к эндогенному дефициту йода. В условиях