Упрощенная HTML-версия
«Омега», которые оказывают тормозящий эффект на секрецию
соматотропина [16]. Дополнительно назначают продукты, обогащённые
макро- (кальций, фосфор, магний) и микроэлементами (медь, цинк,
селен, марганец, фтор, ванадий, кремний, бор), являющимися ко
факторами ферментов, активирующих синтез коллагена, и необходимых
для нормальной минерализации костной системы [16, 54].
Не менее важным компонентом курации и реабилитации пациента
с врождённой патологией соединительной ткани является определение
тренирующего режима и характера двигательной активности.
Физическая нагрузка является мощным стимулятором кардио-
респираторной системы, нормализуя вегетативные процессы и
гомеостаз силами самого организма [51, 52], но может служить и
фатальным фактором при ДСТ в некоторых случаях.
Обоснованность
этапа
физической
реабилитации
при
диспластикозависимом процессе диктуется следующими положениями.
Отмечаемые у лиц с ДСТ изменения морфометрических параметров
сердца, в частности, снижение индекса массы миокарда связаны не
только с генетическими факторами, но и сложившимися в онтогенезе
неблагоприятными экстраторакальными условиями [52]. Этот
онтогенетический аспект диспластикозависимого процесса в миокарде
ведет к формированию торако-диафрагмального сердца у части больных
с ДСТ [52, 53] и подчеркивает возможность положительного
воздействия на кардио-респираторную систему в течение жизни
человека.
Генерализованная
соединительнотканная
трансформация
проявляется в разные возрастные периоды жизни индивидуума
нарушением пластической, трофической функции органов и тканей [52,
53]. Так, миксоматозная дистрофия створок клапанов является ранним
признаком «абиотрофии» сердца, следующим этапом которой может
быть ремоделирование миокарда [53]. Подобная ситуация несомненно
требует соответствующей коррекции (физической и, возможно,
фармакологической) для профилактики раннего ремоделирования
сердца подростка с ДСТ [51, 53]. Кроме того, состояние
экстрацеллюлярного сердечного матрикса определяет онтогенетические
аспекты формирования пейсмекерной и проводящей системы сердца и
часто реализуется нарушениями ритма сердца и проводимости [53].
Вовлечение вегетативной нервной системы с проявлениями
гиперсимпатикотонии при ДСТ является конкурирующим фактором,
определяющим
формирование
не только
«малых»,
но
и
жизнеугрожающих аритмий сердца [37, 52, 53,61].
Внешние факторы, действующие на человека опосредованно,
через его приспособительные механизмы, не могут вызвать ничего
другого, кроме эволюционно сложившихся изменений. Последние при
130