Упрощенная HTML-версия
дифференциальная окраска хромосом в метафазных пластинках.
Кариотипические исследования позволяют выделить варианты OJIJI с
транслокацией t(9;22) или t(4; 11), имеющие клинические особенности и
неблагоприятный прогноз. С помощью этого метода у 95% взрослых больных
XMJI в лейкозных клетках обнаруживается транслокация t(9;21). Подобная
транслокация встречается и у детей с так называемым взрослым типом ХМЛ.
Появление вследствие указанного перемещения наследственного материала
укороченной 21-й хромосомы
{филадельфийской хромосомы, Ph-хромосомы)
является одним из основных дифференциально-диагностических признаков
данного заболевания. Ph-негативная форма ХМЛ (ювенильный тип)
обнаруживается у детей в возрасте моложе 2 лет и практически не поддается
химиотерапии. Средняя продолжительность жизни пациентов составляет 9
месяцев от момента постановки диагноза.
Молекулярно-генетический анализ. Наиболее широкое применение для
молекулярной диагностики лейкозов получили методы ДНК-гибридизации
и полимеразная цепная реакция.
В основе методов
ДНК -гибридизации
лежит способность
комплементарных последовательностей ДНК к спариванию, которая
позволяет использовать меченые фрагменты ДНК в качестве зондов для
обнаружения специфических участков генов в исследуемом материале.
Полимеразная цепная реакция
(ПЦР) представляет собой ферментативный
процесс репликации заданных участков ДНК, осуществляемый in vitro. По
своей чувствительности ПЦР, по меньшей мере, в 1000 раз превосходит метод
ДНК-гибридизации, позволяя обнаружить 1 опухолевую клетку на 106
нормальных.
Однако, высокая стоимость иммунологических, цитогенетических и
молекулярно-генетических методов исследования не позволяет использовать
их в каждой онкогематологической клинике.
Патофизиологические основы терапии лейкозов
После установления диагноза “лейкоз” необходима незамедлительная
комбинированная цитостатическая полихимиотерапия. Точка приложения
действия цитостатических препаратов - внутриклеточный обмен, нарушая
который они приводят к прекращению синтеза жизненно важных субстанций,
торможению развития и гибели лейкозной клетки. Уничтожение опухолевых
клеток химиопрепаратами осуществляется также посредством активации в
них генетически детерминированной программы апоптоза или вследствие
увеличения интенсивности перекисного окисления липидов и ингибирования
микротрубочек в лейкозных клетках.
При ОЛЛ и ОМЛ эффективна трансплантация костного мозга. Этот метод
98