Упрощенная HTML-версия
невирусными внутриклеточными паразитами (риккетсиозы, хламидиоз,
микоплазмоз).
Кроме того, причиной развития лейкемоидных реакций лимфоцитарного
типа могут быть
асептические иммунопатологические заболевания и реакции
(реакция “трансплантат против хозяина” при доказанном отсутствии
цитомегаловирусной инфекции, гиперергические реакции на лекарства,
изоиммунный резус-конфликт, сывороточная болезнь, неспецифический
язвенный колит) и
аутоиммунные заболевания
(болезнь Базедова, болезнь
Аддисона, status thymicolymphaticus, системная красная волчанка, синдром
Шегрена).
Л ейкемоидные реакции моноиитарно-макрофагального типа
подразделяются на формы с известной и неизвестной причиной. Первые
возможны при таких
инфекциях
, как туберкулез, бруцеллез, сифилис,
брюшной тиф и другие сальмонеллезы , септический эндокардит
грамотрицательной этиологии, листериоз, сап, микозы, а также при
протозойных инфекциях (амебиаз, лейшманиоз, балантидиаз,
токсоплазмоз), то есть при инфекциях с облигатным или факультативным
внутриклеточным паразитированием. Хроническое течение инфекции и
наличие при ней гранулематозного продуктивного воспаления,
управляемого медиаторами гиперчувствительности замедленного типа,
служат основными условиями персистирующего моноцитоза.
Чаще всего моноцитоз, достигающий степени лейкемоидной реакции,
сопровождает
туберкулез.
Для этого заболевания характерен не только
моноцитоз в крови и костном мозге, но и моноцитарно-макрофагальные
инфильтраты в пораженных тканях (гранулемы). Взаимодействие
макрофагов и лимфоцитов, также входящих в состав туберкулезного
бугорка, играет решающую роль в преодолении заболевания. Туберкулез
без образования макрофагально-лимфоцитарных бугорков-гранулем
наблюдается у лиц с дефектами иммунитета. Процесс в этом случае
становится милиарным с развитием некрозов в месте внедрения
микобактерий туберкулеза.
К
неинфекционным причинам
лейкемоидных реакций моноцитарно-
макрофагального типа (и моноцитоза вообще) относят различные
иммунопатологические заболевания (например, ревматизм, саркоидоз
Бека),
в
том
числе
и
протекающие
с
аутореактивной
гиперчувствительностью замедленного типа (неспецифический язвенный
колит,
некоторые
формы
аутоиммунного
тиреоидита,
иммунопатологического цирроза печени), а также лекарственные реакции.
Как уже отмечалось, картина крови при лейкемоиных реакциях может
напоминать таковую при том или ином лейкозе. Однако большинство
88