Упрощенная HTML-версия
лимфогранулематозе, эозинофильном лейкозе, так и при опухолях других
органов (паранеопластическая эозинофилия) - раке легкого, желудка,
предстательной железы;
- аллергические заболевания - бронхиальная астма, поллинозы,
анафилактический шок;
- идиопатическая гиперэозинофилия, простая эозинофилия Леффлера,
лекарственная эозинофилия (на фоне приема антибиотиков, цитостатиков,
нестероидных противовоспалительных препаратов);
- начало периода реконвалесценции сопровождается для многих инфекций
нарастанием количества эозинофилов («розовая заря выздоровления»).
Патогенез эозинофильного лейкоцитоза.
Первичным стимулом для увеличения содержания эозинофилов в крови
являются интерлейкины 3, 5 и гранулоцитарно-макрофагальный
колониестимулирующий фактор, выделяемые макрофагами в очаге
повреждения при воспалении, аллергии, появлении опухолей и так далее.
Эти цитокины обладают 2 видами эффектов. С одной стороны, они
стимулируют выработку эозинофилов в красном костном мозге, приводя к
продукционному лейкоцитозу. С другой - ингибируют запрограммированную
гибель (апоптоз) тех эозинофилов, которые уже вышли в периферическую
кровь, удлиняя срок их жизни. В дополнение к этому механизму подключается
и перераспределительный - в очаге повреждения лимфоциты выделяют
хемотаксины (эотаксины 1 и 2), которые привлекают эозинофилы и переводят
их из пристеночного пула в циркуляторный. Эозинофилы сами являются
источником множества биологически активных веществ. Выделяя цитокины,
они регулируют течение воспаления в области повреждения тканей. После
взаимодействия с комплексом антиген-антитело на поверхности гельминтов
и простейших эозинофилы из своих гранул высвобождают катионные белки и
протеолитические ферменты, осуществляя антигельминтную и
противогрибковую защиту. Наличие в эозинофилах гистаминазы позволяет
уменьшить повреждающие эффекты гистамина, а арилсульфатаза
эозинофилов разрушает лейкотриены при бронхиальной астме,
анафилактическом шоке. Эозинофилы обладают и способностью
фагоцитировать комплексы антиген-антитело, элиминируя их и предупреждая
дальнейшее повреждение тканей при аллергических заболеваниях. Однако
необходимо помнить, что катионные белки, протеиназы, лизофосфолипазы,
пероксидазы и эозинофильный нейротоксин не трлько действуют на клетки-
мишени, но и на ткани организма-хозяина, повреждая их. Поэтому
нежелательными последствиями гиперэозинофилии могут быть миокардиты
при поллинозах, пневмонии при аскаридозе (из-за миграции личинок аскарид
через дыхательные пути), энцефалиты при васкулитах.
71