Упрощенная HTML-версия
-
конкурентное поглощение большого количества витамина В 12 в
кишечнике.
Наиболее частая причина нарушения всасывания витамина В|2 - атрофия
слизистой оболочки желудка, при которой отсутствует секреция соляной
кислоты, пепсина и внутреннего фактора. Атрофические изменения
слизистой оболочки желудка могут быть следствием различных причин:
наследственной патологии, иммунных повреждений и т. д.
Описаны витамин-В12-дефицитные анемии у однояйцевых близнецов,
хотя иногда лишь один из них болел витамин-В12-дефицитной анемией.
Описана также аутосомно-рецессивная наследственная форма витамин-В]2-
дефицитной анемии у детей, связанная с отсутствием внутреннего фактора
в желудочном соке при нормальной секреции пепсина и соляной кислоты.
У большинства больных В)2-дефицитной анемией в сыворотке крови
обнаруживаются
антитела
, направленные против цитоплазмы
париетальных клеток желудка. Более чем в половине случаев “перни
циозной” анемии в сыворотке крови или в желудочном соке
обнаруживаются антитела против внутреннего фактора. Иногда витамин-
В12-дефицитные анемии сочетаются с аутоиммунным тиреоидитом,
гипогаммаглобулинемией.
Нарушение секреции внутреннего фактора может стать следствием
токсического воздействия на слизистую оболочку желудка, например алко
голя, особенно неразведенного спирта. Витамин-В]2-дефицитная анемия
развивается после гастрэктомии. В то время как после резекции 2/3 желудка
количество внутреннего фактора обычно оказывается вполне достаточным
для связывания витамина В |2 и обеспечения его всасывания.
Таким образом, нарушение секреции внутреннего фактора может быть
следствием различных причин, как наследственных, так и приобретенных.
Вторая по частоте причина дефицита витамина В12 - нарушение его
всасывания в кишечнике в связи с тяжелым хроническим энтеритом у лиц,
перенесших резекцию тощей кишки, при целиакии, при тропической спру.
Нередко повышенный (конкурентный) расход витамина В12 наблюдается
при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает много витамина
В12, а также при синдроме “слепой петли”, когда в результате наложения
анастомозов остаются участки тонкой кишки, через которые не проходит
пища. В этих участках большое количество кишечной микробной флоры
поглощает витамин В]2. Такая же ситуация наблюдается при множественном
дивертикулезе тонкой кишки.
Кроме того, описан ряд случаев дефицита транскобаламина II, в
результате чего нарушена передача витамина В12 тканям, несмотря на его
нормальное всасывание и содержание в организме.
30