Упрощенная HTML-версия
формах наследственных анемий, связанных с нарушением синтеза
порфиринов. Бессмысленно рекомендовать при железодефицитной анемии
препараты печени, так как железа в них мало и его утилизацию они не
усиливают. Не оправдано также применение препаратов меди.
4.
При железодефицитной анемии следует назначать в основном
препараты для приема внутрь, а парентерально - лишь по специальным
показаниям (при энтеритах, резекции желудка). Хотя парентеральное
введение препаратов железа повышает уровень гемоглобина на 2-4 дня
быстрее, чем при приеме внутрь, прибегать к ним следует лишь при
нарушении кишечного всасывания. Это связано с рядом обстоятельств.
Прежде всего, препараты железа для парентерального введения нередко
вызывают аллергические реакции вплоть до анафилактического шока,
особенно при внутривенном введении. При внутримышечном введении
препаратов железа нередки инфильтраты и абсцессы. Ошибочное
назначение препаратов железа для инъекций может привести к тяжелым
последствиям. Железо у этих больных откладывается в печени,
поджелудочной железе, мышце сердца, надпочечниках, половых органах
и приводит к тяжелому сидерозу. Прием препаратов железа внутрь никогда
не приводит к тяжелым последствиям.
Препараты железа для приема внутрь следует сочетать с небольшими
дозами аскорбиновой кислоты, которая усиливает всасывание железа.
Нормализация содержания гемоглобина при железодефицитной анемии не
служит основанием для прекращения лечения. Для пополнения запасов
железа в организме необходима длительная поддерживающая терапия
малыми дозами того же препарата.
5. В12-дефицитные (пернициозные) анемии
Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12, независимо от причин
этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге
мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов,
снижением количества эритроцитов и, в меньшей степени, гемоглобина
(гиперхромия эритроцитов), тромбоцитопенией, лейкопенией и
нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде
фуникулярного миелоза.
Пернициозную, или злокачественную, анемию
описал Addison в 1849 г.,
Biermer в 1872 г. назвал болезнь “прогрессирующей пернициозной анемией”.
Еще в начале XX века пернициозная, или злокачественная анемия, или
анемия Адиссона-Бирмера, была одним из наиболее частых заболеваний
28