Упрощенная HTML-версия
кармана вызывают сенсибилизацию тканей пародонта. Это усиливает
альтерацию тканей и может привести к образованию тканевых
аутоантигенов. На них иммунная система реагирует по-разному. В од
них случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммун
ный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функцио
нальное состояние Т- иВ-лимфоцитов. В других случаях по мере исто
щения Т-супрессоров в результате хронического воздействия
аутоантигенов начинается активация иммунного ответа на антигены,
что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и
«самодвижущийся» характер пародонтита.
На течение воспаления в тканях пародонта существенно влияют
медиаторы воспалительной реакции: гистамин, серотонин, лимфокины,
простагландины, лейкотриены, брадикинин, интерлейкины.
Действие гистамина проявляется уже через несколько секунд после
действия флогогенного агента, вследствие чего (после почти мгно
венной вазоконструкции) очень быстро развивается вазодилатация и
развивается начальная волна возрастания проницаемости
микрососудов. Действие гистамина кратковременно.
Другим биогенным амином, участвующим в развитии ранних
проявлений воспаления, является серотонин. В очаге воспаления в
небольших концентрациях он вызывает расширение артериол,
сокращение стенок венул и венозный застой.
Большую роль при воспалении играют производные арахидоновой
кислоты - простагландины и лейкотриены.
При пародонтите повышена активность простагландинаЕ2, который
стимулирует активность остеокластов, вызывает вазодилатацию и
повышение проницаемости микрососудов.
Лейкотриены повышают проницаемость кровеносных сосудов и
вызывают приток и активацию лейкоцитов.
Брадикинин образуется в плазме в результате расщепления
кининогена калликреином. Он повышает проницаемость сосудов,
обусловливает появление отечности, гиперемии, боли.
Интерлейкины - иммунорегуляторные протеины. Интерлейкин-1
стимулирует активность остеокластов, интерлейкин-2 вызывает
митотическую активность Т-лимфоцитов.
190