резистентность организма, усиливает развитие кариеса.
5. У больных с острыми формами кариеса в сыворотке крови
выявляется снижение содержания IgA, уменьшение активности
лизоцима, отмечается гипоальбуминемия, гипер-а2-глобулинемия,
гипо-у-глобулинемия и повышение концентрации сиаловых кислот, а
также снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.
6. Иммунореактивность организма, оцениваемая с помощью пробы
Иоффе, у больных с острым течением кариеса в 6-7 раз ниже, чем у
здоровых лиц. Лица, страдающие иммунодефицитами, особенно часто
поражаются кариесом, поскольку у них в полости рта доминируют
кариесогенные штаммы микроорганизмов.
7. Взрослые и дети, перенесшие острые инфекционные
заболевания или страдающие тяжелыми хроническими
заболеваниями, особенно интенсивно поражаются кариесом, что
связано с угнетением естественной резистентности организма.
8. Нуклеинат натрия, применяемый в комплексном лечении острых
форм кариеса, оказывает благоприятное влияние на
иммунореактивность организма; в итоге приостанавливается
кариозный процесс, развившийся в твердых тканях зуба.
Иммунодефицитное состояние в полости рта усиливает
образование
зубного налета
- белой мягкой субстанции,
локализующейся в области шейки зуба или на всей его поверхности,
легко снимающейся зубной щеткой.
Как известно, уже с момента прорезывания зуба на его поверхности
постоянно происходит два противоположных процесса:
1) отложение на поверхности зуба преципитата ротовой жидкости
и микроорганизмов;
2) исчезновение зубных отложений и самой зубной ткани
вследствие истирания (жевательная поверхность зуба) и
самоочищения.
На образование зубного налета существенное влияние оказывают
ряд факторов (анатомическое строение зуба и его поверхностная
структура, пищевой рацион, состав слюны и десневой жидкости,
наличие пломб и протезов), но, прежде всего
,микроорганизмы
полости
рта. Без них зубной налет не образуется. В 1 мг вещества зубного
налета содержится до 2,5 млн. микробных клеток. Образование зубного
налета происходит с участием «приклеивающихся» к поверхности зуба
инфицированных микроорганизмами эпителиальных клеток,
преципитации внеклеточных полисахаридов и гликопротеинов слюны,
образующихся при разрушении бактерий. Особо велика роль в этом
16