Упрощенная HTML-версия
Рис.
3.9. Схема регуляции кислотной
продукции
в
желудке (Е1-Ошаг et al.)
язва тела желудка и язва пилорического канала как по клиническим критериям,
так и по прогнозу существенно отличаются.
Никто сейчас не пытается ос
порить концепцию Шварца: «Без
кислоты нет язвы» (рис. 3.9). Кисло
ту образуют париетальные клетки.
G-клетки, находящиеся в антральном
отделе желудка, выделяют гастрин,
который стимулирует париеталь
ные клетки тела к синтезу соляной
кислоты. Вагус влияет на G-клетки,
стимулируя их к гастринообразова-
нию. Вагус оказывает отрицательное
влияние на D-клетки, которые в свою
очередь выделяют соматостатин, что
тормозит продукцию гастрина G-
клетками. Таким образом, на уровне
нервной и эндокринной системы осу
ществляется регуляция продукции
соляной кислоты.
Если язва образовалась в пило
рическом канале, то париетальные
клетки интенсивно продуцируют
соляную кислоту в теле желудка. Если в теле желудка хронический гастрит с
атрофией слизистой оболочки, а язва в пилорическом канале, то это, скорее всего,
не язва, а изъязвившийся рак.
Когда стали изучать экологию грам-отрицательной микроаэрофильной бак
терии Helicobacter pylori (HP) в слизистой оболочке желудка, выяснилось, что
этот микроорганизм
удивительно приспо
собился к кислой среде
желудка. Для жизни
бактерии необходим
градиент ионов между
п ро светом ж елудка
и пристеночной сли
зью, в которой и оби
тает HP. Кроме того,
HP сп о соб ен ч ер е з
систему сигнальных
молекул , например ,
CagA-протеина, прямо
активировать G-клетки
к выработке гастрина,
что увеличивает выра
ботку соляной кислоты
(рис. 3.10).
ИЛ-10
Активация париетальных клеток
Рис. 3.10.
Модель IV типа секреции Helicobacter pylori
—
51
—