Упрощенная HTML-версия
расположенных среди грануляционной ткани. Описывает особый лектиновый
профиль UACL, способность интенсивно вырабатывать эпидермальный фактор
роста/урогастрон,
Сформулирована гипотеза о возможности рассматривать UACL как вариант
недавно идентифицированной GRCL (gut regenerative cell lineage), которая фор
мируется при любом пролонгированном повреждении эпителиального пласта,
может эволюционировать в принципиально иной клеточный фенотип - непол
ную кишечную метаплазию и быть ассоциирована с риском возникновения рака
желудка кишечного типа.
Изложенное позволяет предположить, что в репарации грубого морфоло
гического дефекта слизисто-эпителиального барьера должные реализовываться
достаточно стереотипные механизмы, вне зависимости от природы повреждаю
щего фактора (см. лекцию 3). Постулат Карла Шварца: «Нет кислоты - нет язвы»
реализуется вследствие повреждения цитопротективных свойств слизистого
барьера кислотой и пепсином по 4-м хорошо изученным механизмам. Во-первых,
это резидуально-органический фон - черепно-мозговая травма, кровоизлияния в
головной мозг, приводящие к активации парасимпатической системы, обуслов
ливающей желудочную гиперсекрецию и изъязвление. Во-вторых, врожденная
G-клеточная гиперплазия, приводящая к желудочной гиперсекреции. В-треть
их, колонизация Helicobacter pylori, вызывающая G-клеточную гиперплазию,
или без нее приводит к гиперсекреции. Наконец, в-четвертых, нестероидные
противовоспалительные препараты, ингибируя «полезную циклооксигеназу-1»
(рис. 1.4) и, вызывая энергетический дефицит эпителиальной клетки, приводят к
повышению клеточной убыли (рис. 1.5) и делают слизистую оболочку уязвимой
для обычного уровня секреции соляной кислоты.
NSAIDS
• #
"VV
Рис. 1.4.
Репарация эрозивно-язвенного дефекта.
Регенераторный эпителий
н*
Са
Рис. 1.5.
Механизмы индуцированного
повреждения слизистого барьера желудка
—
9
—